呼吸系统常考疾病总结呼吸衰竭 [复制链接]

呼吸系统考点十二

呼吸系统常考点目录

一、慢性阻塞性肺疾病

二、支气管哮喘

三、支气管扩张症

四、肺部感染性疾病

五、肺结核

六、肺癌

七、肺间质疾病

八、肺血栓栓塞

九、肺动脉高压和肺源性心脏病

十、胸膜疾病

十一、急性呼吸窘迫综合征

十二、呼吸衰竭

呼吸衰竭

1.Ⅰ型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PammHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸血症性呼吸衰竭，血气分析特点是PaOmmHg，同时伴有PaCOmmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。

3.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

（1）对中枢神经系统的影响：脑组织的耗氧量很大，约占全身耗氧量的1/5~1/4。大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧4~5分钟即可引起不可逆性脑损害。低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和程度有关。当PaO2降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40~50mmHg或以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，出现神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。C02潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;但轻度的co2增加，对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋。co2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和co2潴留所致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病，又称C02麻醉。肺性脑病早期，病人往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、co2潴留和酸中*三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。缺氧和co2潴留均会使脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中*还能损伤血管内皮细胞使其通透性增髙，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水分增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增髙，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中*可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。

（2）对循环系统的影响：一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加;缺氧和co2潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩，而冠脉血管由于主要受局部代谢产物的影响发生扩张，其血流量是增加的。严重的缺氧和co2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可有心电图的异常表现。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉髙压以及心肌受损等多种病理变化共同作用，最终导致肺源性心脏病。

（3）对呼吸系统的影响：低氧血症对呼吸的影响远小于C02潴留。低PaO2（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢,增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当Pa02＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当PaCO2急骤升髙时，呼吸加深加快;长时间严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对co2的刺激作用发生适应;当PaC02＞80mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持。因此对这种病人进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。

（4）呼吸性酸中*及电解质紊乱:呼吸功能障碍导致血PaCO2增高（＞45mmHg）、PH下降（＜7.35）、H+浓度升高（＞45mmol/L），发生呼吸性酸中*。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH取决于的比值，前者靠肾脏调节（需1~3天），而后者靠呼吸调节（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时C02潴留可使pH迅速下降。在持续或严重缺氧的病人体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活性受到抑制，使能量生成减少，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代谢性酸中*（实际碳酸氢盐AB＜22mmol/L）。此时病人表现为呼吸性酸中*合并代谢性酸中*，可出现意识障碍、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进人细胞内，造成细胞内酸中*和高钾血症。慢性呼吸衰竭时因C02潴留发展缓慢，肾脏可通过减少HCO3-的排出来维持pH恒定。但当体内co2长期增高时，HCO3-也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中*合并代谢性碱中*，此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中*合并代谢性碱中*。因血中主要阴离子HCO3-和Cl-之和相对恒定（电中性原理），当HCO3-持续增加时血中Cl-相应降低，

产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，co2潴留进一步加重时，HCO3-已不能代偿，pH低于正常范围（＜7.35），则呈现失代偿性呼吸性酸中*合并代谢性碱中*。

4.治疗

吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度SP02达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（＞35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值。吸入氧浓度（%）=21+4x氧流量（L/min）。

5.全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项:①体温＞38℃或＜36℃。②心率＞90次/分;③呼吸急促、频率＞20次/分,或过度通气、PaCO2＜32mmHg;④血白细胞计数＞12xl09L或＜4x1O9/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例＞10%。