空气污染是由能够改变空气自然特性的物质对环境造成的污染。燃料、机动车、工业设备等是空气污染的常见来源。空气污染物包括碳氧化合物、氮氧化合物、臭氧等。颗粒物是空气污染的常见代用指标，颗粒物按直径大小分为PM10(直径≤10μm)、PM2.5(≤2.5μm)和超细颗粒(UFP，0.1μm)。PM2.5颗粒物、超细颗粒由于体积小，反应表面积大，并且可渗透至肺泡深处及渗入血液，可带来更强的危害性。
工业化带来的空气污染（来源：图虫创意）
据悉，空气污染是全球健康的首要环境危险因素，也是导致全球死亡的第四大危险因素。根据全球疾病负担（GBD）估算，全球有万死亡人数可直接归因于环境污染，两种主要形式的空气污染包括PM2.5环境颗粒物污染，以及使用固体燃料烹饪造成的家庭空气污染，是导致心血管疾病（CVD）的主要危险因素[1]。
空气污染的心血管效应
1、心血管死亡
有学者综合34项研究发现，短期PM2.5暴露使急性心肌梗死的相对风险增加，每10mg/m3暴露风险增加2.5%（RR1.；95%CI：1.-1.）。尽管相对风险不大，但影响数亿人。
美国国立卫生研究院-AARP队列（N=，）数据显示，尽管PM2.5水平较低（10-13mg/m3），但长期暴露可使心血管死亡率增加10％（每10mg/m3）。多项来自中国的研究表明，PM2.5水平较高与急性CVD死亡率增加相关。
纳入59项研究的荟萃分析显示，PM2.5每增加10mg/m3与心血管死亡率的绝对值增加0.63％相关，即使PM2.5在39-mg/m3范围内也是如此。
空气污染与CVD之间可见的反应轴[3]
2、高血压
有研究显示，环境PM2.5暴露增加与接下来几天的收缩压和舒张压升高有关，PM2.5暴露每增加10mg/m3，收缩压或舒张压升高1-3mmHg。多项研究表明，长期暴露与血压慢性升高有关，且高血压的患病率或发病率会升高。重要的是，降低空气污染暴露后，血压可快速下降，进一步证实了吸入空气颗粒对血压的直接影响。
3、动脉粥样硬化
接触空气污染物浓度越高，斑块进展或新发斑块形成风险越高，对动脉血管可造成一定的损伤。
印度CHAI研究显示空气污染与颈动脉内膜中层厚度呈正相关，且存在性别差异[4]。包含名对象的一项大型研究显示，长期接触PM2.5颗粒物和二氧化氮与动脉钙化积分的严重程度呈独立关联，在男性老年糖尿病病人中关联度更强。
PM2.5与动脉粥样硬化发生有关[4]
4、急性心肌梗死
既往有研究显示接触稀释柴油废气可使血栓形成增加，从而将空气污染与急性心肌梗死联系起来。
有学者发现长期接触PM2.5颗粒物、臭氧与急性心肌梗死的发病率增加有关，且未发现PM2.5浓度阈值，即使在很低的浓度仍对健康有不良影响。长期和短期接触PM2.5颗粒物可增加斑块易损性，使动脉粥样硬化小鼠血管斑块面积更大，数量更多，斑块更不稳定，更易发生急性心肌梗死。
5、心律失常
有荟萃分析发现心律失常住院率和死亡率与PM2.5颗粒物升高相关，且与亚洲人群的联系更加紧密。
空气污染暴露会诱发房颤。年对4项观察性研究进行的荟萃分析纳入了名参与者，PM2.5每升高10mg/m3，人口归因的房颤风险增加0.89%（95%CI：0.20%-1.57%）。尽管证据有限，但先前已经证实，暴露于空气污染会导致室性心律失常风险增加[5]。
6、心力衰竭
心力衰竭作为各种CVD的终末期，预后较差。长期接触空气污染颗粒物与充血性心力衰竭发病率增加有关，存在超线性关系，即使在较低浓度的PM2.5环境，浓度改变对健康的影响也有明显差异。动物实验显示短期接触PM2.5颗粒物严重加重了左心衰竭小鼠血管重塑和右室肥大，可影响心力衰竭的进展，影响CVD的预后。
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