作者：AmericanCouncilonExerciseContributor
针对心力衰竭的新研究表明，锻炼可以降低疾病的严重程度，改善心脏功能并提高工作能力。挪威科技大学（NTNU）的研究人员托马斯·斯托伦（TomasSt?len）解释说：“训练的强度对于达到这一效果非常重要。”研究人员特别发现，高强度运动对于增强心脏健康特别有效。St?len和他的同事MortenH?ydal是发表在《分子与细胞心脏病学杂志》上的一项综合性研究的主要作者。研究人员以患有心力衰竭的大鼠为研究对象，研究了规律运动后心肌细胞内部发生的情况。
“我们发现，锻炼可以改善心脏肌肉细胞处理钙离子的方式以及在心脏内传导电信号的方式。这些改善使心脏跳动得更加有力，并可以抵消威胁生命的心律失常。”St?len说。
完美的机器
为了使心脏能够有力地，有规律地和同步地跳动，许多功能必须协同工作。每次心脏跳动时，心脏自己的心脏起搏器-窦房结都会向心脏其他部位发出称为动作电位的电脉冲。
所有的心肌细胞都被膜包裹着。静止时，细胞膜内部的电压与外部的电压相比为负。细胞膜外部和内部的电压之差称为静息膜电位。
当动作电位到达心肌细胞时，它们需要克服每个细胞的静息膜电位以使细胞膜去极化。发生这种情况时，钙可以通过细胞膜中的通道流入细胞。
钙会引发心肌细胞的实际收缩。完成此过程后，钙被转运出细胞或回到每个心肌细胞内的储存位置。这样，钙就可以在下一次动作电位到来的时候促成新的收缩。
如果心脏的电传导或钙管理系统出现故障，则可能会导致较少的心肌细胞收缩，每个细胞的收缩都会变弱，并且电信号会变得混乱，从而使心室开始颤动。
“当某人患有心力衰竭时，所有这些过程都会失灵，”St?len解释说。“动作电位持续时间太长，细胞的静息电位太高，并且细胞壁中钙通道的转运功能受到干扰。然后，钙会从每个心肌细胞内的储存位置不断泄漏。”
但是这儿有个好消息，那就是斯托伦（St?len）在研究中指出：“我们的结果表明，高强度训练可以完全或部分逆转所有这些功能障碍。”
脆弱的心脏
通常，窦房结使人的心脏在休息时每分钟跳动50到80次。这足以为体内所有器官系统和细胞提供足够的富氧血液，以使其正常运转。
当你起床散步时，你的心脏会自动地开始跳得更快一些，跳动得更猛一些，以便血液供应适应增加的活动水平。活动强度越高，心脏必须越努力工作。
运动可以强化心脏，从而使每次跳动都可以将更多的血液泵送到身体的其他部位。因此，窦房结可以轻松一些的工作，受过良好训练的人比没有进行常规心肺训练的人的静息心率低。
另一极端是心力衰竭的人。这类人心脏的泵血能力很弱，以至器官不能接收足够的血液来维持良好的功能。心力衰竭的人对运动的耐受性低，并且通常进行很小强度的活动时都会气喘吁吁。
换句话说，增加心脏的泵浦力对于改善心力力衰竭患者的生活质量和健康至关重要。
高强度间歇
许多患有心力衰竭的人是在遭受严重的心脏病发作后才患上这种疾病的，就像St?len和H?ydal研究中的老鼠一样。
在健康的大鼠中，每次收缩时心脏都会泵出75％的血液。St?len说，在患有心力衰竭的大鼠中，这种对泵出容量的度量（称为射血分数）降低至20％。
经过6到8周几乎每天都在跑步机上进行间歇训练后，射血分数增加到了35%。而训练形式就是大鼠以其最大能力的90％进行四分钟的间歇训练，这与NTNU多个研究小组多年来倡导的4×4方法相似。
“间歇训练还可以显着改善大鼠的调节能力，”St?len解释说。“经过训练之后，它们的健康水平实际上要好于没有心脏病发作的未经训练的老鼠。”
对心律不齐的潜在影响
心肌细胞中钙的处理能力受损，不仅会导致每当有动作电位时细胞就会以更小的力收缩，还会使钙积聚在细胞的液体填充区域（细胞质）内，即每次收缩开始的地方。
细胞内储存的钙只会在心脏准备跳动时释放出来。但是，心力衰竭会导致钙从这些存储中不断漏出。每次收缩后，需要通过专门的泵将钙有效地运回钙储存库中或从心肌细胞中运出。在心力衰竭患者中，这些泵工作不佳。
当大量钙在细胞质中积累时，心肌细胞可以在实际上应该休息的时候开始新的收缩。逐渐形成的电梯度，导致心脏在不该电的情况下发送电信号。这可能会导致心房颤动。这种心室纤颤是致命的，是导致心脏骤停的常见原因。
“我们发现间歇训练改善了许多机制，使钙可以从细胞中抽出并更有效地储存在细胞内。”在进行过间歇训练的大鼠中，细胞内钙存储的泄漏也停止了。”St?len说。
当研究人员试图在患病的大鼠心脏中诱发心室纤颤时，结果是很明显的：他们仅在完成间歇训练的九只老鼠中的其中一只身上成功做到了这一点。相比之下，在没有运动的所有心力衰竭大鼠中，它们都可以诱发心室纤颤。
抢救小分子
到目前为止，研究小组已经表明，训练可以通过多种方式改善患病心肌细胞的钙管理。训练还可以使心脏的电传导系统发挥更大的功能。此外，他们研究表明，运动抵消了导致心脏变大和僵硬的过程。
综上所述，这些改进使每次心跳更加有力，并降低了心力衰竭的严重程度。危险的心室颤动的风险也降低了。但是St?len和他的团队仍然不明确为什么运动能纠正慢动作电位并确保心肌细胞能够正确处理钙。
为了回答这个问题，他们调查了训练是否改变了大鼠细胞内部的遗传活性。他们得出结论说，成千上万种不同类型的称为miRNA的小分子可能通过与基因的直接相互作用来控制大部分这种活性。
"事实证明，与健康大鼠相比，我们检查的55种miRNA异构体在患有心力衰竭的大鼠中发生了改变。间歇训练将其中18种恢复为健康水平。已知几种相关的小分子在钙的管理和心脏的电传导系统中都起着作用，但最有趣的是我们发现了新的miRNA，它们在心力衰竭中起着重要的作用。”St?len说。
研究对健康和运动专业人员意味着什么
大量研究表明，高强度间歇训练可带来许多好处，并且它可能适合于包括老年人、超重和肥胖者在内的各种运动者。它还非常高效，能在更短的时间来取得成果，这对于许多时间紧迫的人而言可能是一个重要考虑因素。知道这种锻炼方式对于增强心脏也很有效，这使其更具吸引力。
但是，由于喜好或身体上的限制，总会有一些人喜欢更中等水平强度的运动。幸运的是，中等强度的运动也可以为包括心脏在内的身体带来很多好处。尽管这项研究主要