病例1：一位68岁的妇女患有高血压、糖尿病和CKD5期，由于容量超载、利尿剂反应差，开始HD治疗。在第一次HD治疗开始后10分后，出现全身瘙痒、呼吸困难和胸痛、喘息。血压为86/50mmHg（透析开始前为/90mmHg）。怀疑是透析器反应。
1问题1：该患者的下一步的处理步骤是什么？
a)继续透析并静脉注射抗生素b)继续透析，沙丁胺醇雾化吸入c)继续透析和静脉注射皮质类固醇和抗组胺药d)停止透析，体外循环回血给患者e)停止透析而不将体外循环中的血液回流给患者
有关问题的答案，请参阅以下文本
透析器由许多中空纤维丝组成，这些纤维丝由生物相容膜制成，通过弥散和对流清除溶质。透析器反应是对透析膜本身或用于灭菌透析膜的产品的超敏反应。据报道，铜仿膜的透析器会发生透析器反应;聚丙烯腈膜可能在服用ACEI的患者中引起急性反应；聚砜或聚醚砜是最常用的合成膜。透析器预冲不足、环氧乙烷消*、使用甲醛复用透析器等，使患者接触到这些物质。透析器反应之前被称为首用综合症，因为它们通常出现在某种透析器首次使用，而不是重复使用时。虽然透析器反应曾经相当普遍，但由于生物相容性膜的使用增加、环氧乙烷灭菌的透析器使用减少，透析器反应现在已经很少见到。
透析器反应分为A型或B型。A型反应发生在治疗的早期，通常在治疗开始的前20到30分钟内。它们通常发生在第一次治疗期间，但也可以发生在多次治疗之后。体征和症状可能包括瘙痒、荨麻疹、喉头水肿、支气管痉挛、呼吸困难、胸痛、呕吐、缺氧、低血压和心脏骤停。严重反应的处理包括停止透析，而不将血液从体外回路返回到病人；因此，问题1的正确答案是(E)。
液体、肾上腺素、皮质类固醇和抗组胺药物应按指征使用。下一步应该使用其他灭菌方法的透析器（例如，从蒸汽或环氧乙烷灭菌的透析器切换到γ射线灭菌透析器）。应避免在使用AN69透析器的患者中使用ACEI。
B型反应发生在治疗的中后期，通常不像A型反应严重。症状包括胸痛、背痛、恶心和呕吐。如果症状轻微，可继续透析，但应考虑更换不同的透析器。
透析器反应的发病机制因病因的不同而不同。大多数A类反应都归因于环氧乙烷、甲醛，以及在使用聚丙烯腈膜透析器患者中应用ACEI，环氧乙烷占这些反应的大多数。环氧乙烷和甲醛会引起IgE介导的过敏反应。AN69膜刺激缓激肽产生；当AN69膜与ACEIs结合，抑制缓激肽的降解，可发生非常高的血浆缓激肽水平。可以通过将AN69透析器用聚乙烯亚胺预处理（是一种带正电荷的聚合物）来预防，可以与带负电荷的膜结合。铜仿膜和聚砜/聚醚砜似乎可以激活补体，这被认为是B型反应的主要原因。然而，有报道在暴露于聚砜透析器的患者中出现IgE水平升高的严重反应。测量总IgE和胰蛋白酶（一种由肥大细胞在过敏反应中释放的蛋白酶）的水平可能有助于确定HD期间发生的并发症是过敏反应还是其他原因。透析期间使用的药物，包括肝素、静脉注射铁和促红细胞生成素(ESAs)，也可出现过敏反应。肝素引起的血小板减少症的一组患者在再暴露于肝素后立即发生过敏性反应，这是由IgG抗体介导的。-年，在HD患者中发生的一系列严重过敏反应可追溯到许多肝素被硫酸软骨素(OSCS)污染，发现OSCS产生过敏性*素C3a和C5a。静脉注射铁与过敏反应有关，其确切的潜在机制尚不清楚。致命不良反应的发生率因铁制剂而异，高分子量右旋糖酐的发生率高，蔗糖铁的发生率最低，这是目前最常用的铁制剂。有报道对ESAs和其添加剂的出现过敏反应。
透析失衡综合征
病例2：一名75岁男性高血压、糖尿病、CKD和缺血性脑卒中病史，因恶心、食欲下降和高钾血症开始透析。透前血肌酐(Scr)的化验值：10.1mg/dL；血尿素氮，mg/dL；钠，mEq/L；钾，7.2mEq/L；碳酸氢盐，12mEq/L；葡萄糖，mg/dL。透析处方：时间2小时，血流量mL/min，透析液流量mL/min，标准透析钠，目标超滤量2升，采用低效率透析器。透析平稳至结束后出现新发头痛。血压/96mmHg且在整个透析过程中保持稳的。后来他发作癫痫。立即停止透析。
2问题2：如何修改处方以降低透析失衡综合征的风险？
a)降低超滤目标
b)降低透析液钠浓度
c)减少血流速
d)增加治疗时间
有关问题的答案，请参阅以下文本：
透析失衡综合征(DDS)的特点是神经体征和症状发生在HD治疗期间或之后不久。最初描述于20世纪60年代，临床表现可包括头痛、恶心/呕吐、意识混乱、激惹、癫痫、昏迷甚至死亡。CT和MRI可见脑水肿。DDS通常见于首次接受透析治疗的血尿素氮明显升高的患者。其他危险因素包括SUN的快速降低、极端年龄、代谢性酸中*、低钠血症/高钠血症、肝病和先前存在的神经系统疾病。近几十年来，DDS的发病率因为调整一些透析参数如开始透析时较低的血流量和透前较低的尿素氮水平而下降。但是在表现出较轻症状的患者中可能对于此病的发病有忽略。
在DDS中所见的脑水肿是由水进入脑细胞(图1)。解释这种情况的最普遍的理论是“反向尿素效应”。这一理论认为，HD患者尿素的快速减少显著降低了血浆渗透压，而产生一个渗透性梯度，驱动水进入脑细胞。事实上，20世纪60年代HD患者血液和脑脊液中尿素的测量显示，脑脊液中尿素水平明显高于透析后血液中尿素水平。尿*症大鼠大脑中水通道蛋白AQP4和AQP9的表达增加，尿素转运体UT-B1的表达降低，提示尿*症可能增加水的转运。特发性渗透剂和脑内酸中*也被认为是可能的机制。特发性渗透剂是在高渗状态下在大脑中产生的不明溶质，如在慢性高血糖和高钠血症时。对狗进行的一项研究表明，接受快速透析的动物大脑的高渗透性不能单独归因于钠、钾、氯和尿素，考虑可能HD过程中产生特发性渗透物质。然而，随后的研究没有提供进一步的证据来支持这一理论。代谢性酸中*的快速纠正也可能通过使脑内酸中*恶化而增加渗透压。在动物中，HD可以降低脑脊液pH值;产生的氢离子可能取代束缚的钠离子和钾离子，增加渗透性。除了增加中枢神经系统的渗透压外，迅速纠正酸中*还可能增加中枢神经系统对阿片类药物的摄取，导致精神状态发生变化，类似于严重酸中*患者开始HD的的DDS。
图1水进入脑细胞导致透析失衡综合征的脑水肿
DDS的治疗取决于症状的严重程度。如果在透析过程中出现与DDS有关的症状，应停止治疗。轻度症状可以通过辅助治疗来控制。对于症状严重的患者，可采取降低颅内压的措施。高渗生理盐水或甘露醇和过度换气效果不佳。通过在短时间内减少不超过40%的SUN来预防DDS是至关重要的。建议开始HD时，低血流量ml/min，不超过2小时(根据患者体质，甚至可以更短时间);因此，问题2的正确答案是(c)。DDS也报道发生在常见的维持性HD患者中，所以当这些患者有明显升高的SUN时，也推荐使用较低的血流量。对于SUN很高的患者，应该考虑使用持续肾替代疗法(CKRT)来减缓SUN的减少，尽管有病例报告显示接受CKRT的患者也会发生DDS。另一种方法是增加血液或透析液中的渗透压，以减少透析中渗透压的变化程度。据报道，使用较高的透析液钠可以预防DDS症状。其他可以使用的药物包括甘露醇、葡萄糖、甘油和尿素。
尿*症心包炎
年，英国医生RichardBright在尸检中报告肾病患者存在心包炎。在透析发展之前，慢性肾病背景下的心包炎的诊断预示着即将到来的死亡。最近，CKD患者的心包炎分为尿*症心包炎(定义为在开始透析前8周内发生)或透析相关心包炎(定义为在透析8周后发生)。心包炎的确切病因尚不清楚。尿*症心包炎认为是由于尿*症*素的积累，随着透析开始而改善。透析相关心包炎常发生于透析不足的患者，强化透析可改善;目前尚不清楚这是否与尿*症心包炎不同。一些专家认为病*性疾病或其他压力可能引发这种疾病的发展。随着透析更早期开始和更有效的透析设备，尿*症心包炎比过去少得多。尿*症和透析相关心包炎仍然是肾衰竭心包疾病的最常见原因。透析人群中发生心包炎的其他原因包括感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、创伤和心肌梗死。任何原因引起的慢性心包炎症都可能导致缩窄性心包炎，这种情况在肾衰竭中很少发生。
尿*症/透析相关心包炎的临床表现可能不同于其他原因引起的心包炎，也不同于无肾衰竭患者发生的心包炎。胸膜炎性胸痛是常见的，但通过前倾姿式改善的报道并不多见。尿*症/透析相关心包炎可伴有发热、寒战、呼吸困难、咳嗽或不适。大多数病人都能听到心包摩擦音。在心电图上，典型的弥漫性ST段抬高的特征只在不到10%的透析患者中可见：一些人认为这是由于左心室肥厚的高发病率，但另一些人认为这表明没有心外膜受累。超声心动图最常用来评估心包积液和心包填塞。实验室数据通常显示血沉和c反应蛋白升高;约50%的病例可见白细胞增多。心包液为渗出液，可见单核细胞。
心包填塞是一种危及生命的心包炎并发症，据报道约10%-20%的尿*症/透析相关心包炎患者会出现心包填塞。患者可表现为低血压、心动过速、心音低沉和颈静脉压升高。奇脉，定义为正常呼吸时吸气相收缩压下降超过10mmhg，提示填塞，应立即进行进一步评估。超声心动图显示右心房和右心室在舒张早期塌陷，三尖瓣和二尖瓣血流速度随呼吸变化增加。后者的机制是吸气时胸膜压下降，右心房压降低，从而增加静脉回流、三尖瓣血流速度和右心室容积。右心室容积的增加减少了左心室容积(称为心室相互作用)，增加了左心室舒张压，降低了二尖瓣的血流速度。诊断填塞需要紧急心包穿刺术以避免心源性休克和心脏骤停。
未接受透析的尿*症心包炎患者的治疗是开始HD。这些患者对HD反应良好，很少需要进一步干预。透析相关心包炎建议强化透析，每日透析，持续10-14天。透析相关心包炎患者通常会随着透析的加强而改善，在一项研究中，87%的尿*症心包炎患者在开始HD时得到改善，而只有53%的透析相关心包炎患者对强化HD治疗有反应。由于担心出现出血性心包炎，建议透析期间避免使用肝素。用超滤去除液体时应非常谨慎，因为它会导致心脏填塞。药物如吲哚美辛、秋水仙碱、口服和心包内注射糖皮质激素已在小型研究中进行评估，但没有证据表明有益处。明显的心包积液在强化透析后不能改善，通常需要进一步的治疗。治疗方案包括有或没有置管和心包开窗的心包穿刺术。如果没有放置引流管就进行心包穿刺术，则需要监测积液是否再次积聚。缩窄性心包炎的治疗需要彻底的心包膜切除术。
空气栓塞
病例3：一名70岁男子在冠状动脉旁路手术后发生急性肾损伤，使用临时插管开始HD。患者突然出现咳嗽、缺氧和低血压。查体可闻及心脏收缩期和舒张期持续杂音。
3问题3：除了停止HD之外，最合适的治疗方案是什么？
a)%的氧气b)开始静脉溶栓治疗c)开始静脉注射皮质类固醇和抗组胺药d)超声心动图e)反Trendelenburg位放置病人
有关问题的答案，请参阅以下文本：
空气栓塞是所有HD治疗的潜在并发症。空气进入病人血液有多种潜在原因。由于负压，如果动脉针和管路之间的连接很差或管道有任何缺陷，空气可以被吸入体外循环的动脉部分(从病人到血泵)。操作错误的生理盐水或药物注射给药，以及不充分的透析器预冲，都可能导致空气进入管路。如果有大量的空气通过这些机制进入管路，会被空气探测器检测到，传感器会触发警报并停止血泵。对病人和静脉管路进行评估，然后采取步骤将血液从管路中排出后，可以恢复血液透析。由于这种安全机制，危及生命的空气栓塞是非常罕见的。近年来报道的病例都是由于夹闭或导管故障，或其他人为错误发生。
空气栓塞的临床表现与进入体内的空气量、空气率及受影响的器官有关。非常小的气泡，称为微气泡或微栓子，不会触发空气探测器，不会进入患者的血液。这些微气泡似乎不会立即引起任何影响，但可能导致HD患者肺部和大脑的慢性损伤。大量空气进入右心和肺动脉可引起肺动脉压升高、肺水肿、缺氧、低血压和心脏骤停。在卵圆孔未闭或有大量空气进入肺循环时，空气可从右心进入体循环;所有的空气都不能被肺毛细血管清除，有些最终进入了动脉循环。空气栓子一旦进入体循环，可阻塞血管，引起缺血性损伤。脑动脉是最常见的受累部位，患者可能出现精神状态改变、神经功能障碍、癫痫、中风和死亡。脑部空气栓塞可在CT或MRI上看到。在坐位患者中，空气也可通过颈内静脉上行进入皮质静脉和海绵状窦进入中枢神经系统。对一个成年人来说，-毫升的空气可能是致命的。
可能的空气栓塞的处理包括给予补充氧以治疗缺氧，并通过增加脱氮率来减少空气栓子的大小；因此(A)是问题3的正确答案。必要时还应使用液体和血管加压剂。应停止HD，而不将血液从体外循环管路输回给病人。怀疑或已知静脉空气栓塞的患者应置于左侧卧位，以防止右心室的任何空气进入肺循环。对于动脉空气栓塞，建议将患者定位于仰卧位，因为左侧侧卧位不足以防止动脉空气栓子进入全身循环。头部向下位可能加重脑空气栓塞患者的脑水肿。其他可能的干预措施仅限于为导管患者尝试清除空气和使用高压氧治疗。鉴于有限的治疗和不良的结果，预防空气栓塞是至关重要的。建议避免非常高的血流量，在壶中保持较高的血液面，并培训工作人员，以避免增加空气栓塞风险的情景。在放置和移除中央导管时预防空气栓塞也是至关重要的。
静脉针脱出
如果穿刺入内瘘的静脉针完全移位，血液将以-ml/min(血流量)的速度流失，直到泵停止。严重的出血甚至死亡都可能在几分钟内发生。针脱出的原因包括不恰当的穿刺、未能适当固定血液管路以及患者移动/拔针等。其他因素，如用毯子或其他物品覆盖针和/或管路，以及将静脉压力报警下限设置得过低，都可能使发生静脉针脱出时更难检测到。
透析机包括测量动脉和静脉压力的压力监测器。每个监测仪都有高低限报警，动脉压或静脉压的显著变化可能表明病人的通路或体外循环管路存在问题。高、低限值通常设置在实际压力上下约50mmHg，因为在HD期间，由于患者的位置和运动，压力会发生变化。将报警范围设置得非常接近实际压力值会导致许多误报。如果静脉针发生脱出，静脉压会下降，但静脉压的下降可能不足以触发下限警报。当内部压力相当低时，就会发生这种情况，正如许多AVF(AVG往往有更高的内部压力)。如果一个动静脉瘘患者内压为20mmHg，静脉针脱出，静脉压会降低20mmHg。如果低报警限设置为小于基线-20mmHg,不会触发报警。因此，在警报触发前，病人可能已经会大量失血。
静脉针脱出导致的失血可能很小，也可能危及生命或致命。严重失血的处理包括静脉输液和必要时的血管加压药物支持以及输血。预防和早期发现静脉针脱出是关键。建议采取的措施包括:标准化的粘贴胶布，时刻保持通路和穿刺针连接可见，在HD期间定期巡视(特别是对高危患者)，禁止工作人员调整警报线，教育员工和患者静脉针脱出及其后果。如果确实发生脱出，某些患者可能发生严重失血的风险更高——躁动、痴呆或精神状态改变、或对胶带过敏的患者。让这些病人排班靠近护士站并保持无障碍的能见度是最重要的。可以考虑使用额外的设备来检测出血，但绝不应取代预防措施。遗尿监测仪偶尔也被用来检测失血。最近，一些中心已经开始使用Redsense静脉传感器贴片(RedsenseMedical)，它直接应用于静脉针的部位，并有一个光学传感器来检测失血。
血管通路出血
血管通路出血是HD通路罕见但危及生命的并发症。据报道，0-6年间，美国有名HD患者死于这种疾病，约占HD患者死亡人数的0.4%。由血管通路出血引起的的死亡80%发生在透析单元之外，最常见的是在患者家中。这些事件大部分是由于AVF或AVG破裂而发生的，少数是由中心静脉导管(CVC)相关并发症引起的，如穿孔、未盖端口、与体外循环管路断开以及意外脱管等。HD期间的静脉针脱位只占死亡人数的很小一部分。
AVFs和AVGs的破裂发生在血管壁变弱的部位。动脉瘤和假性动脉瘤就是这样的部位;最常见的是在同一部位重复穿刺后发生。动脉瘤是血管壁的局部扩张。假性动脉瘤是通过血管壁缺陷与AVF/AVG相连的血肿。这两种情况都可能发生在AVF中，而只有假性动脉瘤才可能发生在AVG中。AVG比AVF更容易发展为假性动脉瘤，这是由于较高的手术内压力和修复穿刺部位缺陷的能力有限。正因为如此，AVG与更高的血管通路出血风险相关。其他可能增加动脉瘤和假性动脉瘤形成的因素包括高血流量、反复狭窄后的反复扩张、感染和静脉狭窄。在已发表的系列研究中，半数以上发生致命血管通路出血的患者在死亡前几周或几个月发生了感染、凝血、出血或其他血管通路并发症。
血管通路出血应通过对现场施加直接连续压力来管理，直到医务人员到达。应避免在患肢上使用止血带、血压袖口或绷带。对病人和照顾者的教育是至关重要的，因为大多数事件发生在家里。破裂的AVF/AVG需要结扎。为了防止动脉瘤/假性动脉瘤的形成，适当的穿刺技术是非常重要的。应使用绳梯技术，穿刺地点沿AVF/AVG的长度翻转。应避免通路的任何动脉瘤状部分的穿刺。此外，应定期检查血管通路，尤其动脉瘤/假性动脉瘤部分。并非每个动脉瘤都需要特别重视；许多患者有较大的动脉瘤，稳定多年。然而，如果尺寸迅速增加，上覆皮肤变薄（皮肤变得发亮和半透明）(图2)、坏死的皮肤、疼痛和感染需要血管外科医生及时评估。即将破裂或出现感染的迹象可能需要结扎。动脉瘤修复或假性动脉瘤切除在其他情况下可能是合适的。对于小的、稳定的动脉瘤/假性动脉瘤，有必要评估静脉流出道狭窄。流出道狭窄的迹象包括引流静脉在手臂抬高时不发生塌陷，以及存在高调杂音。任何重要病变的治疗都应减少腔内压力，并限制动脉瘤/假性动脉瘤的扩张。
图2AVF的动脉瘤，上面皮肤变紧、发亮溶血
病例4:多个病人在透析治疗期间出现腹痛、恶心、呕吐和高血压。体外循环检查的显著特点是血液呈樱桃红色，比平常更亮。医院，实验室检测发现血红蛋白水平为5-8g/dL(以前为10-11g/dL)和轻度至中度高钾血症。
4问题4：下列哪一项可能导致这些患者溶血？
a)低渗透析液b)扭结的血路管c)氯胺暴露d)以上所有内容
有关问题的答案，请参阅以下文本。
红细胞在体外循环过程中受到剪切应力的影响，因为穿刺针中心的血流速高于管壁。这导致透析过程中发生临床无法检测到的低级别溶血。在其他因素增加红细胞脆性的情况下，可能导致显著的溶血(图3)。红细胞碎裂的原因包括较小的穿刺针，使用高流速、动脉压过度负值、穿刺针的位置错误、导管阻塞或扭结。年美国3个州爆发溶血；原因被确定是大量应用了有区域狭窄的管路。水处理的问题导致用氯胺、铜和硝酸盐等污染透析液，也导致了溶血的爆发。虽然现在很少见，但过去有几例氯胺相关溶血的报道，其中一例溶血仅表现为EPO抵抗。甲醛也与溶血有关，但随着透析器复用的减少而显著减少。高温透析已被报道导致红细胞热损伤导致溶血。不慎使用低渗透析液会导致致命的溶血。选项(d)是问题4的正确答案。此外，还有与患者相关的因素可增加溶血的风险。这些疾病包括如镰状细胞性贫血、电解质异常如低磷酸盐血症和某些药物治疗。
临床表现因溶血的严重程度而异。轻度溶血可能与任何症状无关。严重溶血可伴有恶心、呕吐、腹泻、腹痛/背痛/胸痛、呼吸困难、寒战和高血压。出现症状的时间取决于溶血的原因。体外循环中的血液可能会变得更亮、更透明;这种颜色被描述为樱桃红。当怀疑有溶血时，应立即停止透析。体外循环中的血液不应回输到病人体内，因为这可能导致严重的高钾血症，这是由于溶血细胞释放出钾。病人应转到急诊科进行紧急评估。实验室检查发现血红蛋白和触珠蛋白降低，乳酸脱氢酶和胆红素升高。由于游离血红蛋白的存在，病人的血清可能呈粉红色。应监测血红蛋白和溶血标志物以及钾水平。在适当的时候应考虑输血。高钾血症可能需要HD。大量溶血可并发心律失常、急性冠状动脉综合征、呼吸窘迫、严重坏死性胰腺炎(认为是由于释放促炎细胞因子)和死亡。一旦患者病情稳定并转院接受适当的治疗，则应对可能的原因进行评估。应测量透析液的温度和渗透压，并检查是否有污染。管路应检查是否有扭结或阻塞，并保存以作进一步测试。一个系统的评估对于防止进一步的事件发生是必不可少的。其他降低溶血风险的一般措施包括严格遵守测试水、透析机和体外循环的流程；使用适合穿刺针大小的血流量；避免非常负的动脉压；避免管路受压等等。
透析用水污染
水处理系统由一系列组件组成，每个组件通过不同的机制去除污染物(表1)。当水处理系统的一个或多个组件失效，或供水严重污染时，产品水可能不适合透析。如果水的污染未被发现，病人可能会经历危及生命的并发症。
图3正常透析体外循环和可能引起溶血的原因
氯胺(与氨结合的氯)经常被添加到饮用水中，作为杀死微生物的消*剂。它被含有活性炭颗粒的碳罐除去。如果碳罐耗尽或供水中的氯胺水平超过了过滤能力，氯胺水平就会升高。监测氯胺水平是通过每天多次检查总氯水平来完成的。如前所述，氯胺暴露已导致HD中心多次发生溶血。氯胺也曾被报道导致高铁血红蛋白血症，表现为呼吸困难和发绀，血为巧克力褐色静脉血，可通过直接测定高铁血红蛋白水平予以证实。对于轻度病例，监测高铁血红蛋白水平可能就足够了。对于严重病例，亚甲蓝是一线治疗(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者除外)。同样地，过氧医院储存罐中的水。当加量超过碳罐的过滤容量时，也会引起溶血和高铁血红蛋白血症。
氟化物也被广泛添加到自来水中以防止蛀牙。它可以通过反渗透和去离子化来去除。在HD患者中发生氟化物中*是由于去离子化树脂的耗尽和水处理厂中意外的水过氟化。氟中*的症状和体征包括瘙痒、胸痛、恶心、呕吐、腹泻、晕厥、手足搐搦和导致心脏骤停的心室颤动。氟化物与钙和镁结合，导致低钙血症和低镁血症。它还会引起高钾血症、氧化应激、细胞周期阻滞和细胞凋亡;确切的机理尚不清楚。
其他值得注意的其他污染物导致的化学中*事件也发生过。急性铝暴露会引起严重的神经*性，表现为癫痫、肌阵挛和脑病。治疗包括血液透析和去铁胺螯合。铜中*表现为肌痛、腹痛、腹泻、酸中*、胰腺炎、溶血、高铁血红蛋白血症。目前，单用去离子化作为主要的水处理方法很少被使用，因此，上述化学物质中*的发生几率要小得多。
微生物污染透析液也可引起严重并发症。水处理系统和HD机器容易滋生革兰氏阴性菌和非结核分枝杆菌。革兰氏阴性细菌还产生内*素，可引起热原反应，其特征是在透析期间或透析后几小时内发生发烧、寒战、低血压、头痛和肌肉疼痛。规律对水处理和HD设备的消*可以保持细菌/分枝杆菌数在较低水平。内*素通过反渗透和内*素过滤器去除。在重复使用透析器、被污染的水/透析液、被污染的透析机和使用中心导管时发生过菌血症或化脓性反应。热原反应的严重程度通常为轻至中度，但菌血症可导致严重的全身感染和死亡。遵守监测水处理系统的流程，包括定期的细菌培养和内*素水平的测量，是预防并发症的关键。
心律不齐
心脏骤停和心律失常是肾衰竭最常见的死亡原因，占年透析患者死亡人数的29%。心源性猝死被定义为在症状出现一小时内的意外、猝死，或在24小时内已知病情良好的患者无明显、非心脏原因的意外死亡;至今还没有一个普遍接受的定义。心源性猝死在肾衰竭患者中很常见，这是由于冠状动脉疾病和结构性心脏病的高发病率加上频繁暴露于心律失常的触发因素。在非透析人群中，左心室射血分数(LVEF)降低在心源性猝死患者中很常见。在HD患者中，LVEF降低不常见。相反，左心室肥厚（可以是偏心的，而非同心的）发现更多，据报道在70%以上的HD患者心脏性猝死患者中存在。
众所周知，HD患者在更长的透析间期(即周一和周二)后发生心脏性猝死的风险更高。与心源性猝死有关的高钾血症可能是这一趋势的原因之一。HD期间发生的液体和电解质转移也可能起作用。低于2mEq/L的透析液钾的使用与较高的心脏性猝死率有关。血清钾浓度的快速变化以及心肌细胞和传导系统的钾梯度认为会增加心律失常的风险。透析液钙低于2.5mEq/L和更高的血清透析液钙梯度也与心脏骤停风险增加有关。代谢性碱中*与QT间期延长有关，这可能是心源性猝死的一个危险因素。
在一般人群中，心室颤动是心源性猝死的最常见原因。最近的研究显示，在接受透析的患者中，慢速心律失常比室性心律失常更为常见。在透析监测研究中，66名患者使用Holter记录了例临床显著的心律失常发作。大多数是慢速心律失常。临床上明显的心律失常最常发生在一周的第一次透析期间，也常发生在漫长的透析间期的最后12小时。在其他透析间期的最后12小时内，慢速心律失常也相当常见。
对症性心律失常和心脏骤停的处理是心肺复苏(CPR)。应培训透析人员提供基本生命支持，并鼓励对患者及其家属进行CPR培训。心脏骤停与极高的死亡率相关;因此，预防是关键。没有干预措施被证明可以防止HD患者的心脏性猝死，但有一些措施可能是有益的。尽可能避免使用低钾和低钙透析液。应调整透析液碳酸氢盐浓度，以避免代谢性碱中*。由于高超滤率与死亡率增加有关(虽然不是特别的心脏性猝死)，限制了超滤似乎也很合理。更频繁的透析(仅在家庭HD设置中可行)已被证明可以减少左心室肥厚;更频繁的透析也可能通过消除漫长的透析间期来减少显著的液体和电解质转移。考虑到最近证实的慢速心律失常的患病率，起搏器可能有一定作用，尽管与非透析患者相比，肾衰竭患者植入起搏器或植入式心律转复除颤器(ICD)后有更高的并发症发生率。同样，ICDs在肾衰竭中的作用也不确定，即使对于有心室颤动病史的患者进行二级预防也是如此。
根本原因分析
如果发生任何HD并发症，应进行彻底的评估，以防止进一步的事件。根本原因分析是一个广泛应用于质量改进的过程。它提供了一个结构化的框架，用于识别导致不良结果的一个或多个根本原因，并确定可以实现的改进性能的更改。许多机构，包括医疗保险和医疗补助服务中心，已经为进行根本原因分析提供了指导。
声明：以上内容为小净透析整理/翻译，转载请联系小净：yuan。欢迎入群血液净化同行进群交流。点分享点点赞点在看BabyWong