文
李康
病例介绍
一般情况：男，72岁
主诉：头晕、恶心15天
现病史：反复活动后胸闷不适，于休息后缓解，症状有进行性加重表现，查体HR70bpm，Bp/85mmHg，入院后行心电图检查（如图1），行肌钙蛋白检查结果示超敏心肌肌钙蛋白I9.95ug/L(0.00-0.10ug/L)，神志清，精神不振，双肺呼吸音低，双肺底可闻及湿啰音，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，双下肢轻度浮肿。
患者诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死
转入心内科治疗
图1
4月17日介入治疗结果如图所示：
根据造影结果及患者病情，决定优先处理前降支病变，择期处理右冠；
分别送导丝至前降支及第一对角支，送2.0mm×15mm预扩球囊对病变部位进行充分预扩张处理。
于前降支中段、左主干-前降支近段依次置入PROMUSELement2.5mm×38mm、PROMUSElement3.0mm×38mm支架共2枚。
复查造影前降支支架以远可见99%局限狭窄，于前降支远段置入Firebird22.5mm×23mm支架1枚，并给予后扩张。
患者手术过程中无明显不适症状，术后安返病房。
术后心电图如图所示：
患者于4月17日13:00至4月19日8:30，术后43小时内患者病情稳定，未诉明显不适。
4月19日8：35，患者突然出现意识丧失，肢体抽搐，呼之不应，心电监护见心室颤动，立即行非同步J电除颤，考虑与缺血相关，立即给予胺碘酮静脉入。
此后半小时内患者反复出现室颤5次均电除颤转复成功。
急查血钾4.68mmol/l，血镁1.14mmol/l，血清肌酐umol/l
N-端脑利钠肽前体pg/ml；心肌肌钙蛋白I2.32ng/ml。
反复查看心电图，考虑患者为尖端扭转性室速，停胺碘酮泵入
于4月19日至4月20日视患者情况依次给予
艾司洛尔ug/min静脉泵入、利多卡因静脉泵入、右美托咪定静脉泵入镇静处理、门冬氨酸钾镁静滴，酒石酸美托洛尔25mgbid口服
4月19日9:07至4月20日0:00，患者病情相对平稳，未发生室速室颤。
患者于4月20日0:15再次出现室颤，给予J电除颤复律成功。急查血钾4.63mmol/l，血镁1.12mmol/l，尿素氮21.6mmol/L，血清肌酐umol/lN-端脑利钠肽前体pg/ml；心肌肌钙蛋白I1.84ng/ml
电复律后心电图，QTc0.
4月20日持续给予艾司洛尔泵入，逐渐调整泵速至3ug/min。利多卡因静脉泵入、右美托咪定静脉泵入、门冬氨酸钾镁静滴、酒石酸美托洛尔片25mgtid口服
患者反复室颤发作，较前明显频繁。
于0:15至10:24，共室颤21次，给予50-J电除颤复律成功。
复查血钾4.9mmol/l，血镁1.09mmol/l，尿素氮21.6mmol/L，血清肌酐umol/l
N-端脑利钠肽前体1pg/ml；心肌肌钙蛋白I2.01ng/ml
患者反复室颤，生命体征不稳定，监测血压波动于85-92/49-58mmHg之间。其心肌肌钙蛋白仍低位震荡，结合患者病史，反复讨论后考虑患者频发室颤与右冠状动脉缺血相关。给予多巴胺泵入提升血压后，于IABP保护下行右冠状动脉介入治疗。
IABP辅助下再次介入治疗
4月20日10:35行IABP置入
心电诱发，1：1模式，
起搏强度%
复查左冠造影及右冠状动脉介入治疗（4月20日）
冠状动脉供血为右优势型，冠状动脉开口正常，左主干未见明显狭窄；
前降支原支架通畅，未见血栓，前向血流TIMI3级
回旋支中段60%-70%弥漫性狭窄，远段可见50%弥漫性狭窄，前向血流TIMI3级；
右冠近中段80%-99%弥漫性狭窄，前向血流TIMI2级。
患者右冠钙化明显，沿导丝依次送入1.0mm×10mm、2.0mm×20mm预扩球囊对病变部位反复扩张，送PROMOUSELement2.75×32mm支架不能通过病变，给予2.5mm×12mm以28-30atm反复充分预扩张，再次送入PROMOUSELement2.75mm×32mm支架不能成功到位，改为送入Firebird22.75×33mm支架艰难通过病变部位成功释放，并给予适当后扩张。
手术过程中患者反复发生室颤，共给予12次电除颤，均成功复律。
患者4月20日12:40介入手术结束，13:00返回病房。查体：HR56bpm，Bp90/57mmHg，双肺呼吸音低，未闻及明显干湿性啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双下肢无明显浮肿。术后复查心电图较术前无明显变化。术后持续IABP支持治疗。
患者于13:04再次出现室颤，给予非同步70J电除颤转复成功；此后1小时内反复室颤7次，均电除颤转复成功。
考虑患者为持续交感风暴，给予艾司洛尔泵入。患者泵入艾司洛尔后心率下降，但室颤发作较前频繁，遂停艾司洛尔泵入。
间断给予门冬氨酸钾镁静滴以及利多卡因泵入，给予酒石酸美托洛尔片25mgbid口服抑制交感神经系统兴奋。
给予桡动脉穿刺动态血压监测，给予PICC置管监测中心静脉压，指导患者的容量管理。
复查相关指标
血钾4.37mmol/l，血镁1.28mmol/l，尿素氮27.5mmol/L，血清肌酐umol/lN-端脑利钠肽前体pg/ml；心肌肌钙蛋白I1.55ng/ml
4月20日除颤后心电图，QTc0.，QTc逐渐延长
患者自觉乏力、感烦躁，入眠、进食差。
4月20日17:00至4月21日7:00出现少尿，14小时共排尿液ml。行床旁胸片检查观察IABP位置，提示IABP位置下移，根据情况调整IABP球囊位置，同时调整IABP相关参数。
同时监测相关指标
血钾6.0mmol/l，血镁1.26mmol/l，尿素氮37mmol/L，血清肌酐umol/lN-端脑利钠肽前体pg/ml；心肌肌钙蛋白I3.04ng/ml
白细胞27.80×/l，血红蛋白80g/l，中性粒细胞比例80.1%CRP53.7mg/L。降钙素原0.60ng/ml。
患者感染加重、肾功能急剧恶化、血色素下降，请院内消化内科、肾内科、呼吸科、ICU、药剂科等多学科会诊。考虑消化道出血、急性肾功能不全。建议抑酸止血、调整抗感染药物、纠正肾功能，必要时行血液净化治疗。
根据会诊意见，给予生长抑素等对症治疗。
同时结合CVP，给予补液扩容对症治疗。
患者4月21日23:12再次出现室颤，给予非同步J除颤成功转复。此后90分钟内共室颤4次，均成功转复。
同时给予利多卡因0ug/min泵入。给予琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mgqd口服
转复后心电图如下，QTc0.
给予对症治疗后患者病情有所改善，复查相关指标
血钾4.4mmol/l，血镁1.09mmol/l，尿素氮37mmol/L，血清肌酐umol/lN-端脑利钠肽前体pg/ml；心肌肌钙蛋白I下降至正常
白细胞17.26×/l，血红蛋白84g/l，CRP.5mg/L。
4月22日至4月23日持续给予利多卡因1mg/min静脉泵入，患者仍反复发作室颤，于4月22日7:37至4月23日8:52共发作37次，均成功转复。
患者家属一度决定放弃治疗，考虑患者各项指标较前好转，建议患者继续治疗。积极与患者家属沟通后，家属表示同意继续治疗。
关键知识点的总结
知识点四缺血纠正后反复室颤的原因
该患者NSTEMI急性期反复发作室速、室颤，符合室性心律失常“电风暴”——24小时内发生多次（至少3次）室速或室颤。电风暴的临床定义目前尚未统一。
血运重建使得缺血纠正并不意味着猝死风险解除，非ST段抬高型心肌梗死患者临床更易发生梗死后心绞痛、恶性心律失常、近期和远期不良事件，而ST段抬高型心肌梗死患者则可能更多见心力衰竭和机械并发症。该患者在陈旧心肌梗死、缺血性心肌病基础上，再发急性非ST段抬高型心肌梗死伴心衰，心室肌复极离散度增加导致电活动不稳定，心电图QT间期明显延长，发生室性早搏RonT诱发室速、室颤。
（1）心肌梗死后交感风暴；（2）缺血、心衰和药物作用下使得QT间期延长；（3）是否存在先天LQT易感性？或隐匿性LQT综合征？
丁文惠教授
知识点五获得性长QT的机制与治疗
心率矫正的QT间期（QTc）在成年男性和女性分别为ms和ms。长QT综合征（LQTs）指的是心电图QT间期延长，伴多形性室性心动过速风险增加，是一种危及生命的特征性心律失常，也称尖端扭转型室性心动过速(torsadesdepointes,TdP)。可为先天性或获得性，两者可能互相关联，发生获得性LQTS的患者可能存在复极异常的遗传易感性，常常由某些药物诱发，而低钾血症、低镁血症和心动过缓可增加药物性LQTS的风险（Uptodate）。
获得性LQTs的原因常常是多方面的：（1）遗传易感性；（2）抗心律失常药物（奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮）；（3）其他药物（如喹诺酮类抗生素、三环类抗抑郁药）；（4）缺血；（5）心衰；（6）大量利尿之后低钾、低镁血症；（7）肝肾功能不全；（8）器质性心脏病基础；（9）高龄和性别（女性）等。
获得性LQTs的治疗：首先停用可能导致QT延长的药物。
（1）补充镁剂；
（2）超速起搏：尽早置入临时起搏器，起搏频率80-次/分超速抑制室早；
（3）纠正电解质紊乱，补钾；
（4）使用异丙基肾上腺素提高心率，尤其是在置入临时起搏之前；
（5）利多卡因紧急处理有一定效果。
李康
知识点六胺碘酮虽然可用于各种器质性心脏病的房性、室性心律失常，但必须