医院
自主神经兴奋性的高低可引起多种心电图的改变，交感性“肺型P波”则是典型实例。
当Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波高尖，振幅2．5mV时称为“肺型P波”，由于心电图P波的这种改变多见于慢性肺部疾病而被冠名。交感性“肺型P波”则是指患者无慢性肺病、右房肥大及右房传导阻滞的客观依据，但在情绪激动、体力活动等交感神经兴奋性增加，窦性心率相对增加时，其P波出现一过性振幅增高，形态高尖而达到“肺型P波”的诊断标准。
患者静息状态心电图的P波形态正常，但在情绪激动、运动，活动等交感神经兴奋性增加时，窦性心率发生不同程度的加快，同时Ⅱ、Ⅲ及aVF导联的P波变的高大尖耸，振幅超过2．5mV，P波时限略有缩短（图1）。
同时常伴有明显的心房复极的Ta波，使下壁导联P波的负向部分超过lmm，并可引起明显的ST段压低（图1）。与右房肥大的“肺型P波”表现不同，交感性“肺型P波”在V1导联的正向部分振幅0．15mV。
A:平板运动试验时肢体导联心电图,B:同一患者动态心电图不同时间的记录。当运动或轻度活动时,交感神经兴奋性增加,心率加快的同时,P波形态也发生变化,P波振幅0.25mV并达到“肺型P波”的诊断标准,属于交感性“肺型P波”。
体表心电图的P波由两个心房除极的综合向量形成，正常情况时P波的前1／3为右房除极形成，后1／3为左房除极形成，而中间1／3是左右房同时除极形成。
交感神经兴奋时，房间激动传导的加快使左房除极提前，形成两房除极的同步化，结果左右房同时除极的部分超过P波中间的1／3比例，两者叠加后使指向左下方的矢量增加，故投影在Ⅱ、Ⅲ及aVF导联的P波振幅增高，时限略缩短，形态酷似“肺型P波”。
除此，心排血量的增加可能也参与了“肺型P波”的形成。慢性肺病形成“肺型P波”时，一方面系右房增大使其除极波的振幅增加；另一方面，肺脏的过度膨胀，横膈位置较低可导致P波电轴的右偏。
心电图“肺型P波”对右房肥大有一定的辅助诊断价值，但特异性不强，慢性肺心病患者“肺型P波”的发生率约为20％。有时左房增大在心电图中也可表现为假性“肺型P波”。
右房肥大的最佳心电图检测指标是V1、V2导联P波的正向振幅0．15mv，QRS波群电轴90°，以及V1导联(无右束支阻滞)的R／Sl，诊断的敏感性48％，特异性％。
但应当了解无肺疾病的患者心电图也可出现“肺型P波”的表现，本文列举的交感性“肺型P波”则属其中一种情况。
交感性QRS波
医院近年，国外学者提出“窄高QRs波伴晕厥、猝死综合征”的新概念。顾名思义，这些患者的QRs波时限短，振幅高，有本人及家族成员晕厥或猝死史，并可能是一种新形式的“心脏性猝死综合征”。我们把这一心电现象称为“交感性QRS波”，显然交感神经过度兴奋时，发生心脏性猝死的危险增大。p心电图特征
文献报告的1例患者为男、41岁，反复休息时晕厥，父亲42岁猝死。①QRs波66±11ms；②下壁导联QRs波振幅高；③J点抬高，运动时消失，ST段压低。另1例患者男、19岁，反复晕厥。①QRs波80±8ms；②QRs波在下壁及左胸导联的R波高；③J点抬高，运动后J点上抬消失，sT段压低。还有1例患者男、18岁，运动中晕厥。①QRS波78±10ms(V。导联63ms)；②QRs波振幅高；③J点抬高，运动后消失，sT段压低。心电图的共同特点
①上述报告的病例均为男性，本人或家族成员伴有晕厥史或猝死史；
②QRs波窄：55±85mS(对照组93±12ms)；
③QRs波振幅高；
④J点抬高，运动后转阴，sT段压低；
⑤基因学检查阴性；
⑥心功能正常；
⑦无心动过缓、过速。
可能机制
对于上述心电图、临床特征及发生机制有多种推测：①左室肥厚的早期，尚无临床表现；②早复极：部分早复极患者可有窄高QRs波；③Na+通道功能增强，o相除极振幅增加；④浦氏纤维网异常：数量增加，传导功能增加(正常时，浦氏纤维只穿越室壁厚度的1／3)，而试验表明：穿到中层心肌或更深时，可使激动跨室壁传导时间缩短，0RS波变窄；⑤高交感状态：患者可能处于交感神经的兴奋状态，而交感神经兴奋时，心室肌不应期缩短，特殊传导系统的传导速度加快。如同交感性P波，交感神经兴奋时P波可形成高电压的交感性P波。而正常的QRS波在交感神经兴奋时，QRs波也能发生除极时限变窄，振幅变高。交感性T波
医院新近文献报道了由交感神经张力增高引起的可逆性复极心电图改变：巨大T波倒置或深倒置T波，直立高耸T波，ST段改变或QT间期延长与许多急性心脏和非心脏事件有关。这种可逆性的显著的T波变化包括：脑型T波、Wellen’ST波、心脏记忆性T波、全导联倒置T波、TS综合征T波、峡谷性T波。生理或心理应激可造成局部交感神经功能紊乱，并进一步导致心脏电与机械功能活动异常，引起的可逆性复极心电图T波改变，称为交感性T波或交感性T波倒置、交感性高耸T波。一．脑型T波(cerebralTwaves)
又称神经介导性T波，年由Byer等命名，是指由脑血管意外等疾病引起的交感神经兴奋异常增高而出现的一种特殊形态的巨大倒置T波。其心电图特点为巨大倒置的T波、QT间期延长、显著的u波、Tu融合、高耸直立T波，是高血压脑病患者、蛛网膜下腔出血与颅内出血、缺血性卒中以及其他的脑部疾病患者可见到的心电图改变。国外小样本研究69％为直立T波，31％为长QT和巨大倒置T波。二．心脏记忆性T波(cardiacmemoryT—wave)
又称为电张力调整性T波。年由Rosenbaum等最早提出，是指在一段时间的异常心室激动终止后能引起随后的窦性心律出现时间依赖性T波改变，即T波向量方向与异常心室激动时的QRS主波同向。心电图上表现为T波与恢复窦律后的QRS波方向相反，T波倒置常见于间歇性LBBB、预激综合征、心室起搏、单形室早连发及室速。心电图特点：II、III、aVF持续T波倒置，也可见于前侧壁、持续数日到数月；心室起搏或心律失常持续时间越长，频率越快，T波变化幅度就越大，被称为T波记忆的累积效应。T波记忆先相对稳定，然后以较快速度减退并可反复出现；T波记忆可分为短记忆和长记忆，短记忆持续数分钟或数小时，常发生在短阵室速之后，长记忆持续数小时或数天，见于持续起搏的暂停或预激旁路消融术后。三．Wellen’ST波
年Dezwaanetal提出了Wellen’S综合征或Wellen’ST波是以心电图T波改变及演变为特点的前降支狭窄或闭塞导致的急性冠脉综合征。又称为前降支冠状T综合症。心电图特征是：I型T波在V2～V3导联成双支对称性深倒置，少数在V1、V¨4~6导联出现占75％；II型V2～V3导联呈双向T波占25％。这种T波改变出现在急性冠脉综合征患者；倒置T波数小时至数周可逐渐恢复；QTc延长；无QRS形态改变及明显ST段偏移(图2)。四．全导联T波倒置(GlobalTWI)
被定义为除aVR导联外所有心电图导联T波倒置或V，导联T波直立或倒置，aVF导联T波倒置而III导联T波直立；I导联T波倒置而aVL导联T波直立。在年由Walder和Spodick提出globalTwaveinversion这一心电图新概念。其心电图特点：全导联T波倒置；对称型T波倒置占优势，少数为非对称性T波倒置；QT和QTc间期延长，对称型T波倒置QTc间期延长较非对称性更显著；Q—T离散度在正常范围；可与束支传导阻滞及左室肥厚共存。五．Takotsubo综合征(TS)
是近年来逐渐认识的一类临床综合症，T波倒置、高耸T波和QT间期延长等这些可逆的心电图复极变化是TS综合征中最特征的ECG变化。Ts也被描述为心碎综合征或急性心脏交感神经紊乱综合征，是一种急性心脏病属性的其具有类似于急性冠状动脉综合征(ACS)的临床征象。其特点是在生理或心理应激的基础上，心脏出现一定程度的可逆的电生理和机械功能异常。这种电生理异常与心脏Inal异常增大及伴随的细胞钙转运调节异常，而这种细胞电生理异常可由心脏异常增高的交感神经张力及心肌缺血缺氧等因素诱发。年由欧洲心脏病学会命名。其临床含义特征为：有引起交感张力增大的诱因包括情绪应激及脑出血等颅内疾病。心电图出现缓慢演变的ST—T改变、QT间期延长和Niagara瀑布样T波。该综合征更易发生于年龄偏大女性，并且经常伴有情绪或身体压力因素(图3)。六．峡谷T波(canyonTwaves)
是指在心电图前外侧壁出现窄型的T波倒置，病人反复胸痛，是由前外侧壁缺血所致。在年由Damas等报告，巨大倒置T波被定义为峡谷T波，峡谷T波和QT间期延长是严重左前降支狭窄所致。七．机制
有大量证据证实在局部心脏交感神经断裂和Takotsubo综合征之间可能存在因果关系。约70％的Takotsubo综合征患者的发病与情绪或身体压力等诱因有关。Takotsubo综合征与突然发生的、深层次的精神压力有着密切的关系，发生短暂性心室肌功能障碍的机制可能是交感神经介导的。原发或继发的蛛网膜下腔出血被公认为是Takotsubo综合征的触发因素，同时也记录到了心脏交感神经的过度活动。Liang等人在一项研究中显示，院前使用B受体阻滞剂能明显降低动脉瘤蛛网膜下腔出血后神经源性心肌顿抑的发病率。Kume等证实了5例Takotsubo综合征患者冠状动脉窦内去甲肾上腺素水平升高，提示局部心肌的儿茶酚胺释放增加。这些发现表明了从心肌交感神经过度释放了去甲肾上腺素，其可以损伤心肌细胞和神经末梢。近46年前，Greenhoot和Reichenbach报道了蛛网膜下腔出血患者的心电图变化和心肌纤维变性。研究者证实，即使切除了肾上腺切除术也不能避免心脏受损，所以说患者的心电图和心脏结构的改变是由于心脏中肾上腺素神经末梢释放的儿茶酚胺导致的。因此，已有循证学证据支持急性心脏交感神经损伤和Takotsubo综合征之间的因果关系，包括像T波倒置、直立高耸T波，ST段改变或Q—T问期延长等这些复极化心电图改变。复极心电图变化的出现与消失与神经系统的改变有密切的关系。在患有不同颅内疾病的危重症患者中T波的改变表明，这些患者的T波异常可能是神经源性而不是心肌缺血的结果。这些复极化心电图改变，可在动物实验中重现。年Porter等已经报告了通过刺激海马回、杏仁核内侧核引起心电图复极异常。心电图的这些复极异常包括了倒置和高尖的T波、sT段下移和Q—T间期延长等。在动物实验中开始刺激时这些变化是短暂的，如果反复给予刺激这些复极异常将变得持续。当实验动物的颈部脊髓被横断后上述的心电图改变又会消失。在对猫的实验中，当刺激右侧下丘脑时，T波的幅度明显增加，转而刺激左侧下丘脑时，T波幅度又会减小。对于同一物种，刺激右侧星状神经节会使T波幅度增加，刺激左侧星状神经节产生深倒的T波。左星状神经节刺激对T波持续时间和Tp—Te比右星状神经节刺激具有更强的效果。Ramirez等人通过研究具有完整心脏自主神经系统的猪模型，观察到心室复极的急性期改变(包括T波幅度，持续时间，从峰值到结束的时间)与对单侧(左或右)交感神经的刺激是有关联的。这些结果表明高耸或深倒T波的机制很可能是由于局部心脏交感神经紊乱导致的。总之，T波倒置、高耸T波和Q—T间期延长等这些可逆的心电图复极化改变可由急性心脏损伤或非心脏疾病所导致。同样的疾病可能触发伴有可逆复极化心电图改变的TS综合征。大量证据证明了在局部交感神经功能紊乱与可逆性T波倒置与高耸T之间有一定的因果关系。八．临床意义
大量研究证明，心脏或心脏外时间诱发的应激状态，倒置的复极心电图改变，表现为继发性／可逆性的T波倒置，Q—T间期延长，ST段改变，高耸的T波，这种可逆的心脏电生理的改变与心脏交感神经功能的紊乱，交感神经张力异常增高有关，而在应激状态下或心脏缺血缺氧性疾病、脑血管意外T综合症以及室性心律失常的病人均处于高交感低迷走状态是发生恶性室性心律失常、室速、室颤、尖端扭转性室速的高危患者，同时交感神经张力异常增高也导致了心动过速、心率变异减低、心率震荡异常，使病人发生猝死的风险增加。因此在临床上体表心电图出现脑型T波、Wellen’sT波、心脏记忆性T波、峡谷T波、全导联T波倒置、Ts综合征T等一系列的交感性T波时，心电图提示了病人处于交感神经张力异常增高的状态，为临床医师提供了干预指征。文献报道了钙通道阻滞剂美西律可有效逆转交感性T波引起的复极改变，可以为临床医师治疗提供帮助。免责声明：本站所提供内容均来源于网友提供或网络搜集，由本站编辑整理，仅供个人研究、交流学习使用，不涉及商业盈利目的。如涉及版权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。
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