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严重的缓慢性心律失常严重缓慢性心律失常多发生于器质性心脏病，会引发血流动力学改变，可表现出气短、疲劳、头晕、胸闷、心绞痛等症状，严重时可出现黑矇、晕厥。为避免进一步威胁患者生命的情况发生，常常安装心脏起搏器。
心电图记录到下列改变需要进行危急值报警。
一、严重的心动过缓
心动过缓是指心室率低于60bpm，严重的心动过缓一般是指心室率低于45bpm，需要危急报警的界值是心室率低至35bpm及以下。
窦性心律出现窦性心动过缓很常见，迷走神经张力增高所致者，心率多在45～60bpm，由于血流动力学改变不大，一般无症状。
严重的心动过缓心电图表现为显著窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞、三分支阻滞、过缓的房颤等，多伴随过缓的交界性逸搏心律或者室性逸搏心律。
门诊或者新入院时患者常规心电图记录下严重心动过缓≤35bpm或者三度房室阻滞伴平均心室率≤35bpm很少见，更多见于抢救过程中患者记录的心电图。
二、长RR间期
常规心电图长RR间期≥3.0s比较少见，而长RR间期≥5.0s罕见。
大于3s的长RR间期心电图表现为窦性停搏、高度窦房阻滞、室上速终止后、二度以上房室传导阻滞及心室停搏，以及过缓的窦性心律、过缓的房颤。
小于3s的长RR间期血流动力学改变不大，可无症状大于3s的长RR间期患者，一旦出现晕眩、黑矇或短暂意识障碍，提示有血液动力学障碍，即是危急值报警界值。
即使患者没有明显症状，夜间长RR间期大于5s，发生不良预后风险极大增加。
临床病因及机理
严重缓慢性心律失常一般发生在有器质性心脏病患者中，临床多见于50岁以上人群男性多于女性（图1～图5）。
图1显著窦性心动过缓（男，27岁，运动健将，心率31bpm）
图2显著心动过缓伴二度房室传导阻滞2:1下传（女，56岁，心肌病）
图3三度房室传导阻滞伴过缓的交界性逸搏心律（女，11岁，先心病窦性心律心室率30bpm）
图4三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律（女，86岁，冠心病，糖尿病，窦性心律，心率75bpm，心室率30bpm）
图5窦性停搏伴双源室性逸搏心律（男，77岁，重症肺炎，长RR间期3.0s）
病因包括多见的慢性病导致广泛心肌瘢痕形成，如冠状动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病等；少见的特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Lenegre病）导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞；罕见的与房室结、希氏束及束支发育不全或存在缺陷有关的先天性心脏病并存先天性三度房室传导阻滞。
临床出现急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤，可致急性获得性三度房室传导阻滞，常是暂时性的。此外，也见于窦房结变时功能不良的患者，发生运动性晕厥。
症状出现与血流动力学变化有关，这取决于心室率减慢的程度、心肌的病变状况及功能状态。生理情况下，窦性心动过缓一般不低于40bpm。
极少的情况，如训练有素的运动员窦性心动过缓可以低至35bpm。当运动、激动等生理情况下血供需求增加时，机体反馈调节增加心率和心室肌收缩力，以增加每搏输出量，提高每分钟心排血量，满足机体需要。
如果严重心动过缓，心率增加不了，心肌的病变致心室肌收缩力不升反降，心脏每搏输出量不能再增加，使得每分钟心排血量增加不足，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量相对或绝对供应不足，则临床出现气短、疲劳、头晕、胸闷、心绞痛等症状，严重时可出现黑矇晕厥，阿-斯综合征，并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，可出现心力衰竭或休克。
临床处理
心电图发现显著心动过缓、三度房室传导阻滞致心室率≤35bpm或者长RR间期要密切结合临床，查明病因。
?如果是青年人由于强烈的迷走神经反射所致一过性的，如咽部受刺激、按压颈动脉窦或眼球等，预后良好；
?如果是应用洋地*、硫酸奎尼丁等药物者发生急性或可逆性的房室传导阻滞，需要提醒停药；
?如果是风湿热、急性感染、电解质紊乱等所致暂时性的心电改变，当病因消退，传导阻滞可自行恢复；
?持续的显著心动过缓、频发的三度房室传导阻滞、频发长RR间期是一种严重的、可能进一步威胁生命的情况，必须给予治疗；
?突发的获得性三度房室传导阻滞者，伴有过缓的房室交界区逸搏心律或过缓的室性逸搏心律，提示逸搏心律的自律性低，心率不能维持在适当水平，有发展为心室停搏的可能，可导致死亡，需要安置人工心脏起搏器。
依据我国《心律失常紧急处理专家共识》，心电图记录到长RR间期≥3.0s者是植入起搏器的指证；《植入性心脏起搏器治疗：目前认识和建议》提出：长RR间期≥5.0s清醒状态无症状的房颤患者，如果有1次或者更多至少5s的长RR间期，是植入起搏器的I类指证。
要积极改善炎症、缺血、损伤、坏死、退行性变等各种损伤因素，防范易患因素，心电图检查发现危急值要及早报警，严格控制风险。
作者：王红宇医院
来源：临床心电学杂志
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
常食用高热量、高胆固醇、高糖和盐食物，易患冠状动脉粥样硬化性心脏病。
冠状动脉粥样硬化性心脏病可分为5种类型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心脏病、猝死。
心绞痛主要临床表现为发作性胸痛。
发作性胸痛的疼痛部位主要位于胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚。
发作性胸痛心绞痛发作频繁或含服硝酸甘油效果差的病人，遵医嘱静滴硝酸甘油。
治疗心绞痛应做到缓解急性发作和预防再发作，降低不稳定心绞痛和心肌梗死的发生。
不稳定型心绞痛应卧床休息1~3天，保证睡眠。
心绞痛患者应进食低热量、低脂、低胆固醇、低盐、高纤维素易消化饮食，戒烟酒及辛辣食物，避免进食过快过饱，防止便秘。
急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化。
急性心肌梗死疼痛后24~48小时可出现发热，体温升高至38°C左右，可持续3~7天。伴心动过速、白细胞增多、红细胞动态沉降率增快。
急性心肌梗死患者常出现心律失常，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。
急性心肌梗死患者疼痛且烦躁不安者可肌注地西泮。
流行性乙型脑炎病人的护理
流行性乙型脑炎简称乙脑,是指由乙型脑炎病*引起,以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
人和动物感染乙脑病*后,可发生病*血症,成为传染源。其中猪是乙脑的主要传染源及中间宿主。
非流行区任何年龄人群均对乙脑易感,以隐性感染最为常见,感染后可获持久免疫力。
乙脑病人多为10岁以下小儿。
乙脑在夏秋季流行,呈高度散发性,与气温、雨量、蚊虫滋生密度高峰有关。
乙脑可分为潜伏期、前驱期、极期、恢复期、后遗症期五期。
乙脑前驱期一般为1~3天,起病多急骤,体温在1~2天内高达39~40°C,伴头痛、恶心、呕吐。
乙脑极期可持续7天左右。主要表现为脑实质受损症状。
乙脑极期的意识障碍表现程度不等,包括嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等,持续1周左右。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状,三者相互影响,呼吸衰竭常为致死的主要原因。
特异性lgM抗体在乙脑发病后3~4天即可出现,2周达到高峰,有早期诊断价值。
全面支持和对症治疗。处理好高热、惊厥、呼吸衰竭是抢救乙脑病人的关键。
常用实验检查
血小板正常值为（?)x/L。
采集血液标本时，在抽得血液后，应先将针头卸掉，再将血液沿试管管壁缓慢注入试管内，以免用力挤压出或冲击致使红细胞破坏而溶血。
血液的一般检查包括：血红蛋白及红细胞数测定、白细胞计数及白细胞分类计数。
男性的血红蛋白(Hb)参考值为?g/L,女性为~g/L。
男性的红细胞(RBC)参考值为(4.0?5.5)x/L，女性为(3.5?5.0)x/L。
白细胞中嗜酸性粒细胞应占0.5%?5%。
网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能的盛衰。
血小板由骨髓成熟巨核细胞所产生，其功能为保护毛细血管的完整性，并参与止血和凝血过程。
血小板病理性减少见于造血功能障碍，如再生障碍性贫血、放射病。
血小板病理性增加见于急性大失血、溶血性贫血等。
出血时间的长短，主要受血小板数量和功能、毛细血管的结构和功能等因素的影响，而受血浆凝血因子的影响较小。
血块退缩是指血液凝固后，血小板释放出血栓收缩蛋白，使纤维蛋白网发生收缩。血块退缩的程度主要与血小板的数量和功能有关。
肾脏疾病病人或做早期妊娠诊断试验时，以晨尿为好。
尿糖定性试验的方法有班氏法、试纸法两种。
正常人尿内无或偶见红细胞，如离心沉淀后的尿沉渣在每高倍视野中平均见到3个以上红细胞，称镜下血尿。
正常人尿内不易见或偶见上皮细胞，出现大量上皮细胞，常表示泌尿系统有炎症。
酮体是β-羟丁酸、乙酞乙酸、丙酮的总称，为体内脂肪代谢的中间产物。
丙酮、乙酞乙酸在尿内出现较早，化验简便，临床常用来测定尿中有无酮体。
肾孟肾炎白细胞排出增多，可达4x／小时；急性肾炎红细胞排出增多。
正常粪便因含吲哚、粪臭素，故有臭味。
对疑有上消化道少量出血的病人，应进行粪便隐血检查。
常用肾功能检查包括：内生肌酐清除率、血尿素氮和血肌配测定、尿浓缩与稀释功能试验。
内生肌酐清除率标本采集方法：试验日晨8时
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