今天是药学专业知识第6天的学习，之前的学习：第1天、第2天、第3天、第4天、第5天。此知识点由试题解析整理。相关链接：药学职称专业实践能力题解析11页打印版药学职称基础知识知识点阿托品能抑制腺体分泌，其中唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，也抑制泪腺及呼吸道腺体的分泌，但对胃酸分泌的影响较小，因胃酸的分泌还受组胺、促胃液素等多种体液因素的影响。阿托品对胰液、肠液分泌基本无作用。山莨菪碱临床可用于胃肠绞痛及感染性休克。阿托品可使眼压升高，而不是降低。普萘洛尔，具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心排出量减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进等。无治疗休克作用。有机磷酸酯类中*机制是有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，乙酰胆碱在体内增多，产生M和N受体过度兴奋及中枢症状。大剂量阿托品可以解除M样症状和部分中枢神经系统症状。能选择性地与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与N1胆碱受体结合，使节前纤维末梢释放的ACh不能引起节后神经细胞除极化，从而阻断神经冲动在神经节的传递，故又称为神经节阻断药。代表性神经节阻断药有：六甲双铵、美卡拉明和樟磺咪芬等。新斯的明用于非除极化型骨骼肌松弛药如筒箭*碱过量中*的解救。琥珀胆碱与氨基糖苷类抗生素合用可增强肌松作用，易引起肌肉麻痹，应予注意。琥珀胆碱与运动终板膜上的N2受体结合，产生与ACh相似的激动N2胆碱受体的作用。由于不易被突触间隙胆碱酯酶破坏，因此产生持久的除极化作用，使终板膜失去对ACh的反应性而致骨骼肌松弛。其作用特点为：①肌松作用快而短，用药后可出现短时的肌束颤动；静脉注射，先出现短暂的肌束颤动，约1-1.5min出现肌松作用，很快被血浆中假性胆碱酯酶水解，持续约时间5～8min。②肌松部位以颈部和四肢肌肉最为明显，面部、舌、咽喉和咀嚼肌次之，呼吸肌麻痹作用不明显。③用量过大或静注过快，可引起呼吸肌麻痹而中*。④连续用药可产生快速耐受性。⑤治疗量对神经节无阻断作用。*扁豆碱主要局部应用治疗青光眼，其作用较毛果芸香碱强而持久，但刺激性也较毛果芸香碱强。后马托品对儿童的作用较明显，但不如阿托品作用完全，只适用于一般眼底检查。阿托品能阻断迷走神经对心脏的作用，用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。琥珀胆碱——N2胆碱受体拮抗剂；哌仑西平——M1胆碱受体拮抗剂；酚妥拉明——α受体阻断剂；阿替洛尔——选择性β1受体拮抗剂；美卡拉明——N1胆碱受体拮抗剂。东莨菪碱产生的镇静催眠及抑制胃肠蠕动等作用，均有利于缓解运动症患者的头晕、恶心、呕吐等症状。毛果芸香碱是M胆碱受体激动剂，通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使前房角间隙变大，房水易进入静脉，眼内压降低，青光眼的症状得意缓解。新斯的明是易逆性胆碱酯酶抑制剂，可使骨骼肌兴奋收缩，能迅速改善重症肌无力症状，该作用除了与其抑制胆碱酯酶作用外，还与其促进运动神经末梢乙酰胆碱以及直接兴奋N2胆碱受体有关。将少量肾上腺素加入局麻药（如普鲁卡因）溶液中，通过其收缩血管作用，可延缓局麻药的吸收，延长局麻作用时间，并可降低吸收中*的可能性。多巴胺是目前临床常用的抗休克药物，用于治疗各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等麻*碱可以防治蛛网膜下腔和硬脊膜外麻醉引起的低血压。多巴胺用于治疗心源性休克、感染性休克和出血性休克。尤其适用于伴有心肌收缩力减弱和尿量减少的休克患者，但必须补足血容量，同时纠正酸中*。也可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。多巴胺激动肾血管上D1受体，使肾血管扩张，增加肾血流量和肾小球滤过率，也能抑制肾小管对Na+的再吸收，引起排钠利尿。大剂量时由于肾血管α1受体兴奋而收缩，肾血流减少。麻*碱既可直接激动α、β受体，又可间接促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。肾上腺素激动α、β受体，主要作用部位为心脏、血管及平滑肌。肾上腺素激动心肌、传导系统和窦房结的β1及β3受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心肌兴奋性提高。从而使心排出量增多，加之冠脉血管扩张，故能增加心肌血液供应，且作用迅速。但同时也能使心肌代谢提高，心肌耗氧量增加。较大剂量或静脉给药太快可因心脏自律性升高而引起心律失常，出现期前收缩，严重时甚至发生心室纤颤。临床常用0.5％～1％的麻*碱溶液滴鼻，使黏膜血管收缩，减轻因过敏性鼻炎或感冒引起的鼻塞症状。肾上腺素对血管作用通过激动α受体，使腹腔内脏(如肾血管)和皮肤黏膜收缩，激动β2受体，使骨骼肌血管和冠状血管扩张。多巴胺可激动α、β1和多巴胺受体，也促使神经末梢释放去甲肾上腺素。小剂量多巴胺可激动分布于血管上的多巴胺受体，引起冠状血管、肾血管和肠系膜血管等扩张，这与激活腺苷酸环化酶、增加细胞内cΑMP浓度有关。故选Α。过敏性休克主要表现为心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降及支气管痉挛等症状。肾上腺素即可兴奋α受体，使血管收缩，血压升高，又可兴奋心脏β1受体和支气管β2受体，使心输出量增加，支气管扩张，缓解呼吸困难，迅速解除休克症状。肾上腺素通过激动α受体，使注射部位周围血管收缩，延缓局部麻醉药的吸收，增强局部麻醉效应，延长局部麻醉作用时间，并减少局部麻醉药吸收中*的发生。麻*碱也是α、β受体激动药，但其不同于儿茶酚胺类，其特点是中枢作用强（有中枢兴奋作用），外周作用弱，而且短期内反复给药易产生快速耐受性，由于药物消除慢，故药理作用较持久。临床用麻*碱治疗鼻粘膜充血。用0.5%~1%的麻*碱溶液滴鼻，使黏膜血管收缩，减轻因过敏性鼻炎或感冒引起的鼻塞症状。肾上腺素对血压的影响与剂量密切相关。小剂量或治疗量可激动心脏β1受体，使心脏兴奋，心排出血量增加，收缩压升高；但因激动β2受体使骨骼肌血管舒张的作用抵消或超过激动α1受体对皮肤黏膜血管的收缩作用，对总外周阻力影响不大，故舒张压不变或稍降，脉压增大；较大剂量时，除强烈兴奋心脏外，激动α1受体兴奋占优势，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。如预先给予α受体阻断药，则取消了肾上腺素激动α受体而收缩血管的作用，而保留了肾上腺素激动β2受体而扩张血管的作用，此时再给予升压剂量的肾上腺素，可引起单纯的血压下降，此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。氯丙嗪可以翻转肾上腺素的升压作用。正确答案为B。肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体，使平滑肌松弛，临床可用来治疗支气管哮喘。肾上腺素对血压的影响与剂量密切相关。小剂量或治疗量可激动心脏β1及β3受体，使心脏兴奋，心排出血量增加，收缩压升高；但因激动β2受体使骨骼肌血管舒张的作用抵消或超过激动α1受体对皮肤黏膜血管的收缩作用，对总外周阻力影响不大，故舒张压不变或稍降，脉压增大；较大剂量时，除强烈兴奋心脏外，激动α1受体兴奋占优势，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。如预先给予α受体阻断药，则取消了肾上腺素激动α受体而收缩血管的作用，而保留了肾上腺素激动β2受体而扩张血管的作用，此时再给予升压剂量的肾上腺素，可引起单纯的血压下降，此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。去甲肾上腺素激动心脏β1受体，使心率加快，收缩力增强，心排出量增加，作用较肾上腺素弱。在整体情况下，由于其强烈的血管收缩作用，使外周阻力明显增大，同时由于反射性兴奋迷走神经所致的心率减慢，结果每分输出量无变化或略下降，使其加速心率的直接作用转为减慢心率。去甲肾上腺素主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱激动作用，对β2受体几无作用。故不会使支气管平滑肌收缩。去甲肾上腺素口服后因收缩胃黏膜血管而极少被吸收，在肠内又易被碱性肠液破坏，故口服无效。皮下注射或肌内注射时，因血管剧烈收缩而吸收很少，且易造成局部组织坏死，因此不能采用上述两种注射途径给药。一次静脉注射时，药物作用持续时间短暂，为维持有效血药浓度，临床常用静脉滴注法给药。去甲肾上腺素禁用于动脉粥样硬化、高血压、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的患者。孕妇禁用。去甲肾上腺素对冠状血管呈舒张作用，主要与心脏兴奋使心肌代谢物腺苷增加有关，同时血压升高也可提高冠状血管的灌注压，引起冠脉流量增加。去甲肾上腺素虽然分类上属于α受体激动剂，但对β1受体也有一定的激动作用，可使心脏兴奋，传导加快，收缩压升高。应用较大剂量去甲肾上腺素时，因血管强烈收缩(肾血管也强烈收缩)，使外周阻力明显增高，舒张压也明显升高，所以脉压差变小。去甲肾上腺素为α受体激动药，静脉滴注时浓度过高、时间过长或药液外漏，可使血管强烈而持续收缩，引起皮肤苍白、发凉、疼痛等症状，甚至出现组织缺血性坏死。由于去甲肾上腺素激动血管α1受体，使血管强烈收缩，血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。去甲肾上腺素强烈收缩血管，不能皮下注射或肌内注射。进人体内后，被迅速地重摄取或代谢，药效维持时间仅几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓度。静脉给药后，去甲肾上腺素迅速随血流分布到全身组织，能透过胎盘，但很难透过血脑屏障。去甲肾上腺素对心血管系统作用最明显。异丙肾上腺素用于溺水、手术意外、药物中*和电击等引起的心脏骤停。临床上为防止因舒张压下降而降低冠脉灌注压，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用，进行心室腔内注射给药。E选项是β受体阻断剂的临床应用，主要用其β受体拮抗作用，控制甲状腺功能亢进者的交感肾上腺系统兴奋症状：心动过速、心律失常、颤抖、激动等，也能适当减少甲状腺激素的分泌。不是β受体激动剂的临床应用。β受体激动呈现β型作用，β1受体激动时主要表现为心脏兴奋、肾素分泌增加等，β2受体激动时主要表现为血管扩张、平滑肌舒张、糖原分解、促进去甲肾上腺素的释放(正反馈)等，β3受体激动时主要表现为脂肪分解。多巴酚丁胺选择性激动β1受体，兴奋心脏，增强心肌收缩力和增加心排出量，对心率影响较小。
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