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肺心病的形成多是由于支气管疾病和肺部疾病引起的，一旦支气管疾病和肺部疾病发展成为肺心病，就会对患者造成很大的伤害，如果不及时的治疗会引发一系列的并发症，接下来就请复方甘草细辛汤专家来向大家介绍一下都有哪些并发症吧。
1、肺性脑病
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。
2、酸碱失衡及电解质紊乱
慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。
3、心律失常
多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。
4、消化道出血。
5、弥散性血管内凝血（DIC）。
那么如何才能消除这些并发症远离肺心病呢
临床中药验方复方甘草细辛汤内独含的“肺泡活肽素”，可迅速的包裹住肺泡，软化肺泡硬壳，层层拨落，解除对于肺泡的压迫，憋闷、气喘、干咳不止的症状就会大大减轻！
临床中药验方复方甘草细辛汤中的“肺泡活肽素”，可持续滋润萎缩的肺泡，使肺泡恢复收缩弹性，血氧交换能力显著提高，肺活量增强，让患者在夜里睡觉不再憋醒。
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇一、定义
P波代表左右心房包括房间隔除极产生的电活动，正常P波时间＜ms，左心房肥大和心房内传导障碍等病因可引起P波时间≥ms，称为P波增宽。二、产生机制
窦房结发出的激动最先引起右心房上部除极，随后激动向右心房中下部及左心房迅速扩展，最后在左心房结束。将心房除极向量的顶端用线连接起来，即可得到一个立体的P环。额面的P环通常是呈逆时针运行，向下向左，最大向量＜0.0mV。横面的P环，通常为最小，呈逆时针，先向前，然后向左向前，有时呈8字形。一般成人最大P向量振幅不超过0.10mV，最多不超过0.1mV。横向P环向左前的向量占全部P环的1V/33左右，向后向量占3/33左右，通常向后向量应大于向前向量。侧面整个P环向量均向下，起始向前，终末向后，最大P环前向量应＜0.18mV。任何面上的P环时间均应＜ms。P波增宽的产生机制有左心房肥大和心房内传导障碍等。长期左心房负荷增大的疾病发展到一定阶段，为适应病理生理变化，左心房随之肥大，心房除极时间延长，P环运行时间延长，反映在心电图上是P波时间延长及P波电轴偏移（图1）。心房扩大牵拉，心房内传导系统受损，心房肌缺血、纤维化、电解质紊乱、药物中*作用等可使心房内传导系统不应期延长、传导速度减慢。激动在心房内的传导时间延长，表现为P波增宽。动物实验证明，切断上房间束即可出现左心房内传导阻滞，心电图上亦表现为P波增宽。心脏电生理检查发现P波呈宽大切迹的患者，传导阻滞的部位于心房内。P波增宽的患者房性快速型心律失常的发生率较高，其发生机制与心房肥大、心房内传导系统受损、心房内除极程序异常、激动在心房内传导缓慢、不应期不一致以及单相阻滞所致的多发性折返有关。心房内异位起搏点自律性增高或触发活动，也可诱发房性快速型心律失常。三、心电图特征
1.P波时间增宽P波时间在不同导联可不同，在1导联同步记录的心电图上或正交心电图上进行测量比较精确。由于空间P环平行于额面，肢体导联P波较胸导联P波清晰。P波的起点至终点的间距为P波时间。例如最早的P波起点可出现在某一导联上，此时测量P波的起点应自该导联开始，P波终点的时间在另一个导联上，P波的时间应是自最早的P波起点至最晚的P波终点。应选择1导联中最宽的P波作为P波时间。（1）窦性心律时P波增宽：P波时间≥ms。左心房肥大愈显著或心房尤其是左心房除极的速度越慢，P波时间延长愈明显，但P波很少＞ms。额面P波电轴轻度或中度左偏，Ⅰ、aVLVP波时间最宽；P波电轴正常者，Ⅰ、Ⅱ、aVF或aVRVP波时间明显延长（图）。横面P环指向后方时，投影在V1或V3R、V电轴负侧，形成负相波或以负相波为主的正负双相型P波，心电图V1P波终末电势（PtfV1）负值增大。P环指向左后方，V4～V6VVP波明显增宽。（）房性节律P波增宽：激动起源于右心房上部，显示左心房肥大的心电图特征与窦性P波基本相同。其形态与窦性P波略有不同。激动起源于右心房下部者，反映在左心房肥大的P′波在Ⅰ、aVL、V4～V6中直立，Ⅱ、Ⅲ、aVFVVP′波倒置。激动起源于左心房者，反映左心房肥大的P′波在Ⅰ、aVL、V5～V6中倒置。房性P′-R间期＞10ms。伴有预激综合征者，P′-R间期＜10ms。（3）交接区心律P波增宽：窦性停搏、窦房传导阻滞或窦房结受到抑制时，出现交接区心律。伴有逆传心房者，左心房肥大的特征在P-波中表现明显，P-波时间≥ms。呈双峰型者，双峰间距＞40ms。.P波双峰型双峰间距≥40ms，双峰P波的特征在Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL、V4～V6中表现最典型。3.P-R间期延长一般左心房肥大，P-R间期并无明显延长。但有一部分患者P-R间期延长＞10ms，其机制可能与心房内传导延迟或合并有房室结、希氏束或双束支传导阻滞等有关（图3）。4.房性心律失常一部分P波增宽的患者，房性心律失常发生率高。病程早期以房性期前收缩多见，病程中期出现频发或多源性房性期前收缩，阵发性房性心动过速等。病程发展到一定阶段，出现心房扑动或心房颤动，以心房颤动最常见（图4）。5.继发性心脏停搏P波增宽的患者，心房颤动终止以后，可出现继发性心脏停搏，是引起晕厥的常见原因（图5）。四、心电图诊断
（1）P波增宽，时间延长≥ms，在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6中表现最为典型。（）P波呈双峰型，第峰常大于第1峰，峰距＞40ms。（3）V1中P波电压增高，呈双相P波，终末部分明显增深，即PtfV1负值增大。（4）风湿性心脏病引起的P波增宽常合并右心室肥大，心电轴右偏，顺钟向转位，右胸导联ST段压低，T波倒置。高血压导致的P波增宽常伴有左心室肥大，ST-T改变。冠心病、糖尿病等病因所致的心房内传导障碍，其常见的心电图改变有一度房室传导阻滞、束支传导阻滞、分支阻滞、ST-T改变等。（5）常伴有房性快速型心律失常：从房性期前收缩到心房颤动均可以见到。五、临床意义
P波增宽的常见病因有心脏瓣膜疾病特别是二尖瓣病变，其他病因有高血压、心肌病等。冠心病、糖尿病等病因所致的P波增宽，超声心动描记术不一定发现异常。一部分P波增宽患者常伴发各种类型的房性心律失常。P波增宽越明显，房性心律失常的发生率增高越明显。近年来一些研究发现P波增宽是预测猝死的又一无创技术。随着P波增宽的程度加重，死亡率也增加。P波增宽伴有初发心房颤动时，一般心室率较快，特别是在活动时，心室率常达次/]min左右，心室率＞次/]min的心房颤动可使心室快速充盈期缩短，心排血量显著降低，严重者发生晕厥。阵发性心房颤动自行终止以后继发的心脏停搏亦可引起晕厥，在老年患者中，又是引起骨折的常见原因。持续性心房颤动，左心耳内易形成血栓，栓子脱落可造成动脉栓塞症，甚至死亡。免责声明：本站所提供内容均来源于网友提供或网络搜集，由本站编辑整理，仅供个人研究、交流学习使用，不涉及商业盈利目的。如涉及版权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。
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