大量研究表明，交感神经系统与室性心律失常关系密切，无论伴或不伴器质性心脏病，大多数情况下交感神经激活均可诱发或加重室性心律失常。交感神经激活还与室性快速性心律失常介导的猝死相关。基于交感神经激活在室性心律失常中的作用，临床上尝试应用各种自主神经调控手段来预防和治疗室性心律失常。
年2月18日，在第九届全国室性心律失常专题会议“室性心律失常基础研究论坛”专场上，医院鲁志兵副教授为与会人员讲解了交感神经与室性心律失常研究现状。
交感神经与室性心律失常的关系众所周知，人体是受自主神经支配的。自主神经包括交感神经与副交感神经，两者互相拮抗又互相协同。在正常的生理状况下，自主神经功能对于维持正常的生理功能具有重要作用。但是，当交感神经和副交感神经发生失衡，尤其是交感神经亢奋时，会导致心律失常或其他心血管疾病的发生。
研究发现，交感神经放电增加是室性心律失常的主要触发因素之一。交感神经的兴奋对于心律失常的形成机制也非常重要。早期资料显示，交感神经兴奋增加长QT综合征（LQTS）患者心室复极离散度。交感神经兴奋诱发早期后除极（EAD）和尖端扭转型室性心动过速（TdP）。此外，心肾交感神经环路也参与室性心律失常的发生。
基于交感神经干预室性心律失常的现状基于交感神经对室性心律失常具有重要的触发或维持作用，我们可以对应地进行干预治疗室性心律失常。目前为止，我们研究的自主神经干预策略主要有3种，即去左侧星状神经节（LCSD）、消融Marshall韧带（LOMA）以及去肾交感神经（RDN）。
1.去左侧星状神经节（LCSD）
星状神经节是交感神经系统支配心脏的重要组成部分。从交感中枢发出的交感神经节前纤维在星状神经节换元后发出节后纤维。其中心下神经支加入心丛调控心脏功能。既往研究表明，星状神经节过度激活在心肌梗死后交感神经过度激活和重构、室性心律失常发生和维持中发挥重要作用。
早在年，Circulation杂志上的一篇文章报道称，LQTS患者切除左星状神经节（LSG）可缩短QT间期，从而预防TdP和猝死。另一发表在NEJM杂志上的研究显示，LSG的切除对儿茶酚胺敏感性室速的患者也有很好的治疗效果。另外，一些研究也报道了LCSD治疗心律失常电风暴的病例。在LCSD有效性得到一定的认可后，外科医师也尝试通过微创小伤口甚至是在胸腔镜下指导LCSD，且证明此法在临床上是安全、有效的。
2.消融Marshall韧带（LOMA）
Marshall韧带（LOM）是左上腔静脉在胚胎发育过程中的遗留物，可分为近、中、远段。LOM由Marshall束（MB）、Marshall静脉（VOM）和神经纤维及神经节组成。组织学研究证实，LOM富含自主神经成分，其远段（与肺静脉交汇处）以交感神经为主；近段（与冠状窦交汇处）以迷走神经为主。
前期研究证实，刺激LOM近段的副交感神经可减慢心室率、缩短心房有效不应期（ERP）、诱发心房颤动，而消融LOM可减弱该效应。进一步研究的结果显示，刺激LOM远端可缩短心室ERP、升高血压，表明LOM中交感神经成分被激活，并且影响了心室电生理性质。此外，我们还发现消融LOM远端能显著削弱LSG功能，降低LSG刺激对血压及心室ERP的影响。这提示LOM可能是LSG与心室之间交感神经通路中的重要环节。值得注意的是，LOM远段消融可明显减少氯化铯诱导的室性心律失常的发生，其机制可能为切断LSG与心室之间的交感神经通路。这一发现可能为防治LQTS并发恶性心律失常提供新的思路。。
3.去肾交感神经（RDN）
目前临床上对RDN有一定的争议，这是由于它的选择性不强，且无法很好地评价其效果。这或许也可以解释一些RDN临床试验失败的原因。因此，我们需要做的是如何准确、有效地进行RDN。我们通过刺激肾动脉交感神经来选择性损伤交感神经，并因此得到了一系列比较令人满意的结论。比如，动作电位时程（APD）恢复曲线斜率是控制心律失常是否发作的重要因素，而RDN可降低APD恢复曲线斜率。此外基础研究发现，RDN能够抑制心脏交感神经（LSG）活动，提高心室电生理的稳定性，对缺血性室性心律失常和LQTS模型诱导的恶性室性心律失常均有抑制作用。临床病例报告显示，RDN能够安全、有效地减少缺血性／非缺血性的室性电风暴的发作。
小结在此专场上，鲁志兵教授结合所在课题组的研究内容和结论重点讲述了3种自主神经干预策略，即LCSD、LOMA以及RDN。同时，鲁志兵教授也表示，虽然现阶段取得了一定的进展，但是未来在寻找更多干预策略的路上仍需继续努力。
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