缺血性J医院自年Tomashewski首次发现并报告低温性J波至今已整70年了,目前已发现约十多种明确的病因可引起J波。年Bierregarrd和日本的Aizawa分别报告心电图伴有J波者可发生特发性室颤后,J波开始受到临床的高度重视。随后,有价值的研究结果相继面世:证实伴有J波者的特发性室颤系2相折返机制引起;证实Brugada综合征心电图的类右束支阻滞的r′波就是J波,并与患者猝死的发生相关。近年来,又提出缺血性J波的概念,并立即受到临床的高度重视,本文介绍缺血性J波。一、缺血性J波的定义冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时,心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时,称为缺血性J波,缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期的心电图改变。二、缺血性J波的临床类型已经证实伴有急性心肌缺血的多种临床情况可引起缺血性J波。(一)变异型心绞痛时的缺血性J波目前较多的资料证实,冠状动脉痉挛变异型心绞痛发作时,心电图可出现缺血性J波。变异型心绞痛是在神经体液因素的作用下,大的冠状动脉强烈地收缩及痉挛,引发冠脉功能性“闭合”,进而引起严重的透壁性心肌缺血。可以认为变异型心绞痛实际是一次流产的“急性心肌梗死”,变异型心绞痛的诊断在某种意义上属于回顾性诊断。1.冠脉痉挛发生时的特点(1)多数发生痉挛的冠脉已存在器质性病变,即已有不同程度的固定性狭窄,少数痉挛发生在正常冠脉。(2)冠脉痉挛分为闭塞性和非闭塞性两种。闭塞性冠脉痉挛引起透壁性心肌缺血伴ST段抬高,ST段抬高的程度与冠脉狭窄的程度平行;非闭塞性冠脉痉挛引起心内膜下心肌缺血伴ST段下移。(3)冠脉痉挛多数发生在一支冠脉的主支,也可发生在分支,此外还可能单支冠脉呈多个节段同时痉挛,而多支冠脉同时痉挛的情况较少发生。(4)冠脉痉挛的发生率从高到低依次为:前降支、右冠脉、回旋支、对角支和后降支。但无器质性病变的冠脉痉挛,以右冠脉最多见,其次为前降支。(5)冠脉痉挛常伴心电图ST段的抬高,一般认为ST段抬高的导联与冠脉供血部位的相应导联对应。当ST段实际抬高的导联数低于常规出现ST段抬高的导联数目时,可能是冠脉分支痉挛的结果。(6)冠脉痉挛的发作过程中,心电图改变的初期ST段逐渐升高,随后抬高的ST段逐渐下降。一般情况下,ST段逐渐抬高的阶段为缺血期,ST段逐渐下降的阶段为再灌注期。2.冠脉痉挛引起变异型心绞痛时的心电图改变(1)ST段:发作时ST段暂时性抬高,伴对应导联的ST段下移;缓解时ST段迅速恢复正常。(2)T波:常在ST段明显抬高前出现T波幅度的增加,有时发作较轻者仅有T波高尖。(3)QRS波:发作时R波幅度相应增高或时限增宽,S波的幅度变小。(4)心律失常:可发生各种心律失常。3.冠脉痉挛引起变异型心绞痛时的缺血性J波冠脉痉挛引起的变异型心绞痛中,缺血性J波的发生率并不低。(1)缺血性J波伴ST段下移图1患者男、52岁,有反复发生冠脉痉挛的病史。本次冠脉痉挛发生时伴发2次室颤。图1A的心电图基本正常;图1B系冠脉痉挛发生时的心电图。可以看出,在心脏的下壁、侧壁导联出现明显的J波(箭头指示),同时这些导联的ST段伴有明显下移。图1B记录20min后患者发生了室颤,随后患者进行了冠状动脉造影,证实其存在回旋支的痉挛。按一般规律推测,本例患者回旋支发生的痉挛属于非闭塞性痉挛,因而心电图伴ST段的下移。(2)缺血性J波伴ST段抬高冠脉痉挛引起严重心肌缺血时,缺血性J波多数伴ST段抬高。图2患者女、75岁,频发心绞痛3年,本图为患者进行12导联动态心电图检查时记录的心电图。图A为无胸痛发作时的12导联心电图;图B为冠脉痉挛引起剧烈胸痛时的心电图。图中可见下壁导联与左室侧壁(V5、V6)导联出现明显的ST段抬高及T波倒置。此外在II、III、aVF、V5、V6导联还存在R波振幅的增高,S波振幅的减小,甚至消失。上述改变都符合冠脉痉挛时心电图的各项特点。患者痉挛的冠脉为回旋支。应当注意,仔细同步观察与测量后能够发现,在ST段抬高之前,存在着明显的J波,尤其在V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联较明显。此外下面的图3、图4与图2是同一患者的心电图,图3更能证实确实存在着J波。由于图中J波是冠脉痉挛引起,因此属于缺血性J波。图3是三导联(Ⅱ、V1、V5)同步记录的动态心电图。图3A可以看成是对照图,记录时间19:12:07,B图中Ⅱ、V6导联的ST段已有明显的弓背向下的抬高,抬高幅度0.7～0.8mV,B图记录时间为19:13:08,与A图仅差1min,但与A图相比,除ST-T改变外,图B中V5导联出现明显的J波(箭头指示),Ⅱ导联也一样。因此,冠脉痉挛发生后,ST-T改变的同时出现了缺血性J波。本例说明,缺血性J波在严重缺血后很快就可能出现。图4、图5还提示缺血性J波可能是心脏电功能极不稳定的敏感指标,图5与图3记录时间相差不到3min,但患者已发生了室颤及阿斯综合征。我们继续分析图4和图5,两图是图3的后续记录。图4与图5相差1min,图4A中,ST段继续抬高,并形成单向曲线或称墓碑样改变,但在V5导联依然能看到明显的J波。图4B是图4A的连续记录,但在图4B中,ST段开始下降,同时出现了室性早搏(第2个QRS波),随后发生了多形性室速,心率达～bpm。应当注意Ⅱ、V5导联的图形,此图中J波依然存在,而且不同心动周期中J波的形态和持续时间存在逐搏的变化,直到室速发生。本图提示J波是心电极不稳定的标志性表现,而J波的不稳定则更是心脏电功能极不稳定的敏感标志。图5于19:15:55时记录,距图3仅差2min,距图4仅差1min。图5A中已发生室颤伴阿斯综合征;图5B中,室颤自行终止,出现缓慢的窦律,缺血性J波和ST-T的改变同时消失。(二)冠脉造影与PCI术中的缺血性J波近年来,冠脉造影日趋普及,病例数呈指数样递增,同时PCI(经皮冠状动脉成形术)的介入治疗也与冠造病例呈平行的同步增长。冠脉造影与PCI术的广泛开展使临床医生对冠脉病变的认识,对冠心病心电图的诊断与解释起到巨大的推动作用。但在这些操作与介入治疗术中,难免对冠脉血流、冠脉的组织结构发生不良影响,甚至明显的损伤。这些影响与损伤势必能影响心肌的功能及相应的心电图改变。例如,大量资料表明,结果阴性患者的冠脉造影中,右冠脉造影时发生室颤最多见。有学者提出,这是正常右冠脉容易发生痉挛的结果。又例如,在PCI术球囊扩张时,扩张的球囊将冠脉闭塞后,能发生一系列的心电图改变,其中有些心电图十分不好解释。这些不好解释的心电图还可能植入的支架过长而压迫一些分支的开口时出现,或因治疗的需要,为了扩张大的冠状动脉,必需牺牲一些冠脉小的灌注与血运,这些情况都可能伴发一些不易解释的心电图改变。我们分析和讨论图6的病例。患者男、66岁,年因下壁心肌梗死在右冠脉的近端放置一枚支架,术后病人情况稳定。但近期患者反复出现劳力性心前区疼痛,住院后再次行冠脉造影及PCI术。本次造影结果表明,患者左冠脉系统仍然正常,右冠脉近端植入的支架内出现明显的狭窄,因此在原支架内准备放置新的支架。新支架放置后再次造影发现,支架贴靠冠脉管壁不理想,需要用高压球囊再次扩张。图6A是再次扩张前的心电图,用高压球囊再次扩张时,12导联心电图发生了显著的变化(图6B),发生显著改变的是V1~V4导联,不注意时很可能把该心电图的改变误为仅有显著的ST段抬高,进而判断为冠脉痉挛或其他原因引起的严重心肌缺血。术者看到该心电图,怀疑左冠脉系统发生了痉挛,立即进行了左冠脉的再次造影。结果左主干、前降支、回旋支未见痉挛及狭窄(图7A),此时心电图的改变仍在持续。术者再回到右冠脉仔细观察时,发现右冠脉圆锥支的血流明显减弱(图7B),右冠脉近端用高压球囊扩张支架时影响了圆锥支的血流。大约几分钟后,图7B的心电图改变消失,并恢复正常(图6C),再做右冠脉造影时发现,圆锥支的血流基本恢复(图7C)。前后资料表明,引起图6B心电图改变的直接原因与圆锥支血流的急性锐减有关,心电图改变的本质是心肌严重缺血时引起了缺血性J波。正常时,右冠脉的圆锥支是其第一分支,在右冠脉起源后数毫米处发出,其向前、向上围绕着肺动脉圆锥走行。与之十分靠近的右冠脉的另一个分支为窦房结动脉,其向后、向上走行,沿右房外缘到达窦房结,为窦房结及大部分心房肌供血。由于这两个分支从右冠脉分出的部位邻近,二个分支又是一个向前、一个向后,因此在X线影像上表现为“八字胡”样。此外,圆锥支还可以由左冠脉发出,或同时由左、右冠脉发出。圆锥支供血范围与圆锥支的大小有关,较大的圆锥支除给肺动脉圆锥供血外,还给部分室间隔供血。左主干病变引起的心电图改变除广泛侧壁、左胸前导联的ST段下移外,还有aVR和V1导联的ST段抬高。当aVR导联ST段抬高的幅度V1导联ST段抬高的幅度时,常诊断左主干病变,其敏感性及特异性都在80%以上,此时的圆锥支可能起源于左冠脉。仔细分析图6B时还能发现心电图的另外两个重要问题。一个是心电图在右胸导联的改变几乎与Ⅰ型Brugada波完全一样,出现的导联也大致相同。众所周知,Brugada波是右胸导联出现的心电图三联征,由高大的J波、ST段下斜型抬高及T波倒置组成。图6B中除ST-T改变之外,尚有高大的J波存在。根据上文分析,这是一例因急性严重的心肌缺血引起的缺血性J波,其图形的改变与Brugada波一样,只是出现的导联已经影响到V4导联。虽然病因不同,但两者的临床意义相同,即代表此时心电活动十分不稳定,心肌复极的离散度较大,容易发生恶性室性心律失常。另一个重要表现是图6B中存在A、B顺序的T波电交替,而且T波电交替的幅度较大,肉眼就能看出并诊断,属于毫伏级的T波电交替。T波电交替也是心室复极十分不均衡的心电图表现,也是发生恶性室性心律失常可靠的预测指标。因此在图6B中,T波电交替与缺血性J波这两个心电图指标同时出现,提示患者发生恶性室性心律失常的可能性极高,二者能够起到相互印证的作用。从图6可知,缺血性J波可以和同时存在的ST段和T波改变形成Brugada波样改变,这与图1和图2明显不同,后者伴发的ST改变的形态与之明显不同。可以肯定,如果术者给予足够重视时,PCI术中能够发现更多的缺血性J波。(三)急性心肌梗死超急期的缺血性J波急性心肌梗死,尤其伴ST段抬高的心肌梗死,常因红色血栓引起冠脉的完全性闭塞,进而引起长时间、严重的心肌缺血而导致较大面积的心梗。此时,程度不同的心肌坏死区域之间、坏死区与正常心肌、以及心肌坏死周围的缺血心肌之间,肯定存在机械、病理解剖学、生化功能、电功能等诸多方面的差异及离散,尤其电功能的异常与差异更为显著,造成急性心肌梗死患者的室颤阈值下降,造成急性心肌梗死患者室颤的发生率高达10%。而缺血性J波也一样,其不仅在急性心肌梗死时发生,而且出现的时间早,目前已和急性心梗时的超急期T波改变一样,两者都是急性心肌梗死超急期的心电图表现,有着十分重要的临床价值。图8患者男、78岁,因2月前反复心前区剧烈疼痛而住院,该心电图能确定患者存在陈旧性前壁心肌梗死。而图9是患者两个月后再次剧烈胸痛时的心电图,并在Ⅰ、aVL、V2~V4导联都有形态怪异的心电图QRS波图形。急诊室的医师急请心内科医生会诊该心电图时,病人突然发生了室颤伴阿斯综合征,随后的抢救过程中,由于除颤器到位太晚,有效电击的时间拖后太久,虽然室颤转复为窦性心律,但病人却发生了脑死亡,几日后病人死于循环和呼吸衰竭。痛定思痛,让我们讨论和分析图9出现的心电图改变。显然图9中V2~V4导联的改变与前几例心电图改变相似,但又不完全相同。可以肯定这些心电图改变中,除ST-T改变外尚有缺血性J波的出现,与图8相应导联比较后,可以肯定图9的Ⅰ、aVL、V5、V6导联肯定出现了缺血性J波,而V2～V4导联除ST段下斜型抬高外,也同时出现高大的缺血性J波,这些代表心电极不稳定的缺血性J波出现后,引起患者随后室颤的发生,造成脑死亡和最终的死亡。患者心肌坏死生化标记物的检测结果表明,患者本次确实发生了一次新的心肌梗死,图9中缺血性J波是本次急性心梗时的超急期心电图改变。从图9能够看出,出现缺血性J波的心电图导联可以十分广泛,图形的变化程度也很大,有的导联单纯出现J波,有的导联伴有ST-T改变,进而构成Brugada波样的改变。如能结合病史,仔细分析和测量12导联心电图QRS波群,尤其与对照的心电图仔细比较时,缺血性J波的诊断并不困难,重要的是医生要有清晰的诊断意识。我们再来分析一下图10,该患者男、28岁,因剧烈胸痛3h住院。图10A中除了Ⅰ和aVL导联有一明显的J波外,没有更多的心电图异常。患者因怀疑存在冠心病心肌缺血而住院,住院后4h(图10B)和12h的心电图并无改变,只是上述缺血性J波变低而不明显。24h后的心电图中(图10C),胸前V1～V6导联QRS波的振幅及形态发生了典型的改变,同时心肌生化标记物测定的结果及超声心动图的检查结果都证实发生了正后壁及下壁心肌梗死,左室射血分数仅40%,回旋支发出第一钝缘支后完全闭塞。随后做了PCI术,患者病情得到很好的控制和恢复。随后其变低,甚至消失,但在当时除心电图有缺血性J波的表现外,直到图10C才出现了典型的正后壁和下壁心梗的心电图表现。从本例讨论可知,缺血性J波可以在急性心肌梗死时单独出现,不伴有ST-T的改变,而且有可能是心梗早期的唯一心电图改变。图10缺血性J波相当局限,只在Ⅰ和aVL导联J波明显,这可能与闭塞发生在第一钝缘支发出后有关。因此,缺血性J波的诊断有时对急性心肌梗死的早期诊断也有重要价值。综上,缺血性J波的心电图改变可在多种临床情况出现,包括急性冠脉综合征的急性心肌梗死、变异型心绞痛以及冠脉PCI术中,可以推断急性心肌梗死时,心电图这一改变的发生率不会太低。
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