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作者：医院
来源：慈林·哈特瑞姆心脏中心
女性，80岁，因“反复活动后胸闷气促3年，1月余前突发室颤1次”于.6.7入院。
患者3年前开始出现反复活动后胸闷气促，伴双下肢浮肿，无下肢局部皮肤红肿疼痛，无明显胸痛，无夜间阵发性呼吸困难，无头晕头痛，无恶心呕吐，无畏寒发热，无咳嗽咳痰，休息后可很快缓解，期间未正规诊治。
.4.23医院住院治疗，当晚21:00左右突发意识丧失，呼之不应，口唇紫绀，心电监护提示“心室颤动”，予“胸外按压、电除颤、稳定心律”等抢救后转入ICU，治疗后患者病情趋于稳定，
出院诊断“①心室颤动；②心肌病，心功能3级，频发多源性室性早搏，短阵室上性心动过速，房性早搏；③冠状动脉粥样硬化；④高血压病；⑤肾功能不全”。
出院后转至我院，于.4.30植入ICD，术后患者胸闷气促仍反复发作。
.5.13因“言语表达不利20小时”医院入院，考虑“急性脑梗塞”，药物治疗后好转，未遗留明显后遗症，.5.27出院诊断“急性左额颞顶叶脑梗塞；心脏起搏器术后心功能不全心律失常；双肾缩小；高尿酸血症；颅内前交通动脉瘤”。
.5.27当天再次转入我院，考虑“心力衰竭”，期间予利尿等对症处理后好转，于.6.3出院。
.6.7因胸闷气促再次入院。
患者有“高血压病”史40年，最高血压不详，平时口服“氨氯地平2.5mgqd”，血压控制可，其它既往史无殊。否认吸烟及饮酒。育有3子1女，其中2子因“癌症”已故，其余子女均体健，配偶已故。父母已故，1妹体健，否认家族中二系三代相关病史，否认家族中遗传病、传染病及类似疾病史。
入院时体格检查：
T36.0℃，R20次/分，P54次/分，血压/68mmHg。神志清，精神可，颜面部无浮肿，颈静脉充盈，口唇无紫绀，两肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，心前区无隆起，未及震颤，心界无明显扩大，心率54次/分，心律齐，未及明显病理性杂音及心包摩擦音，腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。
入院时辅助检查：
.4.23（医院入院当天，室颤发作前）血常规：白细胞数5.8*/L，中性粒细胞比例0.，血红蛋白g/L，血小板数*/l；
血生化：肌酐.2umol/l，总胆红素11.5umol/l，白蛋白43.8g/l，谷丙转氨酶13iu/l；
电解质：钾3.47mmol/l，钠.7mmol/l，CRP1.17mg/l；NT-proBNPpg/ml，D-二聚体.0ng/ml。
.4.24（室颤发作后）24小时动态心电图：
1.窦性心动过缓；2.大于2秒的停搏次，最长3.02秒；3.交界性逸搏及心律；4.室性逸搏、加速室性心律；5.室性早搏次，其中成对69次，短阵室速9阵次；6.房性早搏次，其中成对9次；7.低电压；8.ST-T改变。
常规心电图检查：1.窦性心律；2.频发室性早搏（多种形态）；3.室性逸搏；4.ST-T改变；5.QT延长；6.肢体导联低电压；7.逆钟向转位；8.心电轴左偏。
心脏B超：右心增大；右心功能不全；三尖瓣大量返流；左心收缩功能减低；主动脉瓣少中量返流；卵圆孔未闭。
.5.27我院心脏超声：起搏器植入术后；左房增大；主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣少量返流；左心功能下降，EF0.40，LVDd43mm。
1.心肌病；
心力衰竭
心室颤动ICD植入术后
室性早搏
短阵室速
2.高血压病；
3.肾功能不全；
4.左额颞顶叶脑梗塞；
5.前交通动脉瘤。
入院后用药及检查化验：
1.拜阿司匹林片0.1QD
2.氯比格雷片75mgQD
3.雷米普利片2.5mgQD
4.呋塞米片20mgQD
5.螺内酯片20mgQD
6.麝香保心丸2粒TID
7.瑞舒伐他汀片10mgQN
8.雷贝拉唑肠溶片10QM
9.美托洛尔缓释片23.75mgQD
.6.8常规心电图：窦性心律；肢导联及左胸导联低电压；以R为主波的导联T波改变（v3-v6为著）；R波递增不良；房室传导延迟。
.6.11胸部CT：1.双肺散在纤维增殖灶；2.心脏影明显增大，心包少量积液。可见心包起搏器影；3.主动脉壁及冠状动脉病变；4.甲状腺左叶斑点状钙化灶。
.6.小时动态心电图：
1.窦性心律+起搏心律；2.心室起搏（起搏心律较慢，设置资料不详）；3.房性早搏（频发），部分呈二联律，伴短阵房性心动过速；4.室性早搏（频发），时成对伴二联律，短阵室性心动过速；5.QRS低血压；6.感知功能未见明显异常。
.6.7血常规：白细胞数6.6*/L，中心粒细胞比例51.3%，红细胞数3.87*2/L，血红蛋白浓度g/L；血小板数70*/L。血生化：谷丙转氨酶13U/L，谷草转氨酶18U/L，血肌酐umol/L，钾离子4.8mmol/L。NT-proBNPpg/ml。肌钙蛋白T36.6ng/L。
患者入院后胸闷气促时有发生，但与活动无明显相关，心衰指标及肌酐较前增加，夜间间断出现端坐呼吸，给予静脉呋塞米针及静滴多索茶碱针可以很快缓解。每次发作时常与情绪波动相关，小便量每日维持在-0ml左右，无明显颈静脉充盈，无双下肢水肿。
患者心力衰竭考虑心肌病所致，然而何种原因导致的心肌病尚不明确。
总结上述病例特点，诊断需能解释以下病情：
1.胸闷气促的症状；
2.室颤；
3.急性脑梗；
4.肢体导联及左胸导联低电压；
5.EF值下降。
心肌疾病包括遗传型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病、感染性心肌病、缺血性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、甲状腺功能相关、心肌淀粉样变及免疫相关。患者家族史中无遗传相关病史，心超未示左心室扩大，无限制性表现，近阶段无明显感染症状，平时心率不快，甲状腺功能未见异常。追问病史，患者7年前因大儿子去世出现胸闷气促，当时行冠脉造影未见异常，给予对症处理后好转。
3年前，患者因丈夫去世再发胸闷气促，医院再次行冠脉造影未见异常，后症状逐渐好转，出院后胸闷气促偶有发作。本次发作间期二儿子因病去世，医院住院期间突发室颤，后置入ICD，但拒绝行冠脉造影术。依据病史，需考虑应激性心肌病可能，同时需要排除其他心肌病可能。继续完善自身免疫、抗中性粒细胞抗体、风湿、肿瘤标志物、血轻链、免疫球蛋白、IgG4等未见异常情况。
于.6.13行静息心肌核素显像：
1.左心室心尖心梗可能（4分；约占左心室心肌面积6%）。
2.左心室侧壁心肌血流灌注下降（2分；约占左心室心肌面积10%）。
3.左心室整体收缩功能明显受损：EF=16%。
4.左心室室壁运动减弱；室壁运动不协调。
因患者拒绝再次行冠脉造影，无左室造影证据，但综合以上信息，考虑应激性心肌病可能性大。嘱家属尽量避免患者情绪激动，加用黛力新片改善心境，在信仰（患者为基督教徒）及亲朋好友安慰中病情逐渐好转后出院。
应激性心肌病（又称为心尖球形综合征、章鱼壶心肌病、心碎综合征以及应激诱导性心肌病），是一种以左心室的短暂性局部收缩功能障碍为特点的综合征，类似于心肌梗死，但没有阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据。在大多数应激性心肌病病例中，节段性室壁运动异常的范围超过心外膜单支冠状动脉的灌注范围。症状包括胸痛及呼吸困难，联合心电图改变和/或心脏肌钙蛋白升高；特别是当临床表现和心电图异常与心肌生物标志物升高的程度不相称时。常存在躯体或情绪促发因素，但也并非总是存在。
在该疾病的最常见和典型形式中，收缩期时的LV心尖球形外观类似于章鱼壶的形状；左心室中部和心尖部收缩功能减弱，而基底壁肌肉过度收缩。推测的致病机制包括儿茶酚胺过量、微血管功能障碍以及多支冠状动脉痉挛。
诊断标准包括：存在暂时性的节段性室壁运动异常（通常并非仅限于单支冠状动脉冠状动脉供血范围）、无阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据、心电图尚出现新发异常或肌钙蛋白轻度升高且无嗜铬细胞瘤瘤或心肌炎。
应激性心肌病患者会出现急性并发症，如休克和急性心力衰竭，需要积极治疗。休克的正确处理取决于患者有无显著的左室流出道梗阻。心衰急性期和随后稳定期的治疗通常按标准指南执行，但应特别注意避免对LVOT梗阻患者减容或扩张血管的治疗。合并左室血栓或重度左室功能障碍的应激性心肌病患者的抗凝防血栓栓塞推荐与心肌梗死后患者相近。
尽管大多数应急性心肌病患者可以恢复，但其发生严重院内并发症的风险及长期预后与急性冠脉综合征患者相比不容乐观。一项国际Takotsubo注册研究，包括欧洲及美国的26个中心，对例应激性心肌病患者的调查发现，相比急性冠脉综合征的患者，应激性心肌病患者有更高的精神及神经症状（55.8%vs.25.7%）及更低的左室射血分数（40.7±11.2%vs.51.5±12.3%)。
两组间的在院休克及死亡的发生率是相似的。10年随访中，主要的心脑血管疾病的发生率是9.9%/患者年，死亡率时5.6%/患者年[1]。但另一项在美国的研究结果所有不同，在对名包括应激性心肌病和急性冠脉综合征住院患者的调查后发现，应激性心肌病相比ACS患者有较低的在院死亡率（oddsratio[OR]:0.35;95%confidenceinterval[CI]:0.32to0.38;p0.）。相似的结果在倾向评分分配对比中也得到了证实(OR:0.32;95%CI:0.25to0.39;p0.)[2]。
参考文献
C.Templin,J.R.Ghadri,J,Diekmann,etal.ClinicalFeaturesandOut
